shikonin诱导的坏死作用通过抑制自噬在非小细胞肺癌细胞。
摘要来源：
j trans类药物。 2017年5月31日； 15（1）：123。 EPUB 2017年5月31日。PMID： 28569199
摘要作者：hyo-jin kim，ki-eun hwang，do-sim Park，Seon-Hee OH，Hong Young Jun，Kwon-Ha Yoon，Eun-Taik Jeong，Hak-Ryul Kim，Young-Suk Kim
文章隶属关系：Hyo-Jin Kim
摘要：
背景： shikonin，一种自然的萘醌色素，从岩石性红细胞增生，诱导各种癌症类型的坏死性，但是尚不完全了解湿科蛋白在肺癌中抗癌活性的机制。这项研究是设计d澄清shikonin是否在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中引起坏死性并研究作用机理。
方法： 多重和caspase 8测定法用于分析湿康蛋白对A549细胞的影响。用膜联蛋白V/PI染色和MTT分析的细胞仪分析细胞死亡模式。蛋白质印迹用于确定湿康蛋白诱导的坏死性和自噬的作用。具有A549细胞的异种移植和原位模型用于评估shikonin在体内的抗肿瘤效应。
结果： resulte： 最大特异性坏死抑制剂坏死蛋白1可以挽救Shikonin诱导的细胞死亡的死亡。 caspase抑制剂Z-VAD-FMK。用shikonin处理的动物的肿瘤生长明显低于对照组。 Shikonin还增加了RIP1蛋白在肿瘤组织中的表达。自动agy inhibitors, including methyladenine (3-MA), ATG5 siRNA, and bafilomycin A, enhanced shikonin-induced necroptosis, whereas RIP1 siRNA had no effect on the apoptotic potential of shikonin.
结论： 我们的数据表明Shikonin处理在NSCLC细胞中诱导了坏死性和自噬。此外，抑制shikonin诱导的自噬增强了坏死性，这表明shikonin可能是针对NSCLC的新型治疗策略。