Ginsenoside RH2表现出针对非小细胞肺癌细胞的抗增生活性

Ginsenoside RH2通过串联miR-28-5p/stk4轴和失活的Wnt/β-catenin信号传导来减轻非小细胞肺癌的进展。

癌症医学。 2023年4月20日。EPUB2023 APR20。PMID： 37081781

jun ma，di zhao，dahai Yu，Wei Song，Xiaofang Yang，Haitao Yin

jun ma

背景： Ginsenoside RH2（G-RH2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中发挥抗肿瘤活性。 MicroRNA（miRNA，mirs）在NSCLC中扮演关键角色。我们旨在研究G-RH2是否通过靶向miRNA抑制NSCLC进展。

方法： 细胞活力，凋亡和循环是通过细胞计数KIT-8，6-二氨基-2-苯基吲哚（DAPI）染色和流式细胞仪确定。潜在的ta通过实时定量聚合酶链反应（RT-QPCR）筛选G-RH2的RGERIRNA。分别从TCGA-LUAD和TCGA-LUSC中检索了肺腺癌（LUAD）组织和正常组织或正常组织的miR-28-5p表达差异。进行了Kaplan-Meier绘图仪，以分析具有不同预后风险的不同丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶4（STK4）表达的生存率。从HPA数据库分析了非肿瘤和肿瘤组织中STK4表达的免疫组织化学。采用RT-QPCR和Western印迹来检测mRNA和蛋白质表达。通过预测miR-28-5p的靶标，对Targetscan v7.2，Miranda和Pita采用了重叠的基因进行GO分析。 MiR-28-5p-Wnt和miR-28-5p-STK4的相互作用分别通过TOP/FOP荧光素酶报告基因测定和双荧光素酶报道器分析。 “ sub_abstract_标签“>结果： 当前的研究观察到，G-RH2在NSCLC细胞中降低了miR-28-5p剂量依赖性的miR-28-5p表达。MiR-28-5p在NSCLC组织和细胞中上调。 miR-28-5p富含Wnt信号的负调控。通过靶向G-RH2来增强NSCLC细胞的细胞凋亡。增长。

结论： 结论，G-RH2通过影响miR-28-5p/stk4轴和灭活的Wnt信号来减轻NSCLC的发展，我们将NSCLC的新型治疗靶标。