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shikonin通过上调NRF2通过上调乙酰氨基酚诱导的肝毒性akt/gsk3β信号传导。
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分子。 2018年12月29日； 24（1）。 EPUB 2018 12月29日。PMID： 30597971
摘要作者：huachao li，yueming chen，jiahao张，西格克·陈（Ziangcui Chen，Zheng li），liu，luyong张
文章隶属关系：huachao li
摘要：乙酰氨基氨基酚（APAP）过量诱导的急性肝损害大部分是由于压倒性地增加了氧化应激。核因子 - 果皮2相关因子2（NRF2）在减轻APAP肝毒性方面起着重要作用。 Shikonin（SHK）在多个正常细胞中增强了NRF2。然而，SHK是否可以防止APAP诱导的肝毒性和效率。这项研究发现，SHK捍卫APAP诱导的肝毒性，并逆转了血清丙氨酸/天冬氨酸氨基转移酶（ALT/AST），肝髓过氧化物酶（MPO）活性和活性氧（ROS）的水平，同时增强了liver glutathione的活性。 （GSH）APAP处理的小鼠中的水平。 SHK挽救了细胞活力和GSH耗竭，但在APAP处理的人肝L-02细胞中中和氧化应激。从机械上讲，SHK在蛋白质水平上的APAP暴露中增加了NRF2的表达，但在mRNA水平上不增加。 NRF2的抑制阻止了APAP处理的肝细胞中的SHK效应。此外，SHK通过刺激PI3K/AKT途径提高了NRF2稳定性，从而抑制GSK-3β。体内研究证实了SHK对APAP和AKT/GSK-3β/NRF2途径的肝脏保护密切相关。总之，这项研究表明，SHK通过通过PI3K/AKT/GSK-3β途径上调NRF2来防止APAP肝毒性。因此，SHK可能是一个有前途的罐头反对APAP诱导的肝损伤。