文章发布状态：免费摘要标题：
对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的机制及其对治疗的影响干预措施。
摘要来源：
氧化还原生物。 2018年7月; 17：274-283。 EPUB 2018 4月22日。PMID： 29753208
摘要作者：Mingzhu Yan，Yazhen Huo，Suthao Yin，Hongbo Hu
文章隶属关系：mingzhu yan
摘要：乙酰氨基酚（APAP）过量是在许多发达国家药物诱发的急性肝衰竭的主要原因。线粒体氧化应激被认为是APAP诱导的肝损伤中的主要细胞事件。因此，建议将N-乙酰基半胱氨酸（已知的活性氧（ROS）清除）作为针对APAP诱导的急性肝脏的有效临床解毒剂Ry（AILI）在早期给予时；但是，狭窄的治疗窗口限制了其使用。因此，显然需要开发新的治疗方法，可以对AILI产生广泛的保护作用。为此，有必要更好地了解APAP肝毒性的机制。到目前为止，除线粒体氧化应激外，许多其他细胞过程，包括I/II期代谢，内质网应激，自噬，自噬，无菌炎症，微循环功能障碍和肝脏再生的许多其他细胞过程已被鉴定出来AILI，为开发针对APAP引起的肝脏的更有效的治疗干预提供了新的目标 受伤。在这篇综述中，我们总结了与APAP肝毒性有关的细胞内和细胞外事件，以及针对这些不同细胞事件的可能的治疗方法的强调讨论。