韩国红人人参提取物通过代谢酶调节阻止APAP诱导的肝毒性：人参皂苷Rg3（一种Protopanaxadiol。 2013年8月； 33（7）：1071-84。 EPUB 2013 6月10日。PMID： 23750847
摘要作者：Sang il Gum，Min Kyung Cho
文章隶属关系：sang il gum
摘要：
背景： 不适当使用对乙酰氨基酚（APAP）可能导致继发于继发的发病率和死亡率肝坏死。
目标： 我们评估了韩国红人人参（KRG）对APAP介导的肝毒性的有益作用和分子机制，并确定了KRG的主要成分用于肝保护。 Span class =“ sub_abstract_label”>方法： 生存测试，肝功能测试，Histopat在小鼠中检查了新的研究，APAP代谢分析和基因表达。我们确定了通过RT-PCR，免疫印迹，siRNA基因敲低和启动子 - 卢西酶测定法分析的H4IIE细胞中的酶表达和上游信号传导。
/span> 高剂量的KRG降低了APAP的LD50的死亡率。 APAP增加了AST和ALT活动，这些活动被低剂量的KRG废除。这些保护作用与组织病理学检查的结果一致。 KRG通过抑制细胞色素P450 2E1并诱导谷胱甘肽S-转移酶A2（GSTA2）改变了APAP代谢谱。 GSTA2的敲低催化谷胱甘肽的结合逆转了KRG介导的对H4IIE细胞中N-乙酰基-P-苯甲醌氨基酮的保护。 KRG增加了GSTA2的基本转录因子的核NRF2和C/EBPβ。这些影响是多个信号传导的下游，包括pi3k，jnk或pka。 Ginsenoside RG3而不是RB1，RC和RG1显着增加了GSTA2蛋白的表达。 RG3导致多个细胞信号传导下游的GSTA2的转录激活。
结论： 这些结果表明KRG在通过代谢调节保护APAP诱导的肝毒性和死亡率，RG3是GST的主要组成部分诱导，这意味着RG3应被视为潜在的肝保护剂。