摘要标题：
姜黄素的细胞毒性和细胞保护活性。对扑热息痛诱导的大鼠肝细胞中的细胞毒性，脂质过氧化和谷胱甘肽耗竭的影响。
摘要来源：
biochem pharmacol。 1990年6月15日； 39（12）：1869-75。 pmid： 2353930
摘要作者：i Donatus，sardjoko，n p vermeulen
文章隶属关系：
荷兰阿姆斯特丹自由大学的药物化学系。
摘要：curcumin是姜黄素（姜黄素天然成分）对大鼠肝癌中扑热息痛的细胞毒性的细胞保护作用。对乙酰氨基酚被选为模型毒素，因为已知它被3-甲基胆碱可诱导的细胞色素P450众所周知，可能是N-乙酰基苯基苯甲酰酮氨基酮（NAPQI），这是一种反应性化代谢物，这是一种导致蛋白质 - 非质子蛋白的反应化代谢物，硫醇止血，脂质过氧化和细胞毒性测量为LDH-leakage。在低浓度下，姜黄素可显着防止扑热息痛诱导的脂质过氧化，而无需防止扑热息痛诱导的LDH裂解，并且没有防止扑热息痛诱导的GSH depletion。在姜黄素浓度高100倍时，观察到的对脂质过氧化的保护作用伴随着增加细胞GSH止动和LDH-leakage的趋势。关于姜黄素诱导的作用，没有发现时间依赖性：在向细胞中添加扑热息痛后1小时的肝细胞1小时的处理或1小时具有相似的作用。与先前的体内实验预期的相反，在较高浓度的姜黄素本身下，姜黄素本身略有细胞毒性。姜黄素诱导的LDH裂解伴随着大量的GSH耗竭。已经得出结论，可以解释观察到的姜黄素的细胞保护和细胞毒性活性通过姜黄素的强抗氧化能力以及姜黄素与GSH结合的能力。此外，已经得出结论，脂质过氧化在扑热息痛或姜黄素引起的细胞死亡中没有因果关系。