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摘要标题：salisb。通过调节SIRT1/HO-1信号通路来保护对乙酰氨基酚诱导的肝毒性。
摘要来源：
营养素。 2023年2月4日； 15（4）。 EPUB 2023 2月4日。PMID： 36839166
摘要作者：Hyunseong Kim，Jinyoung Hong，Junseon Lee，Wanjin Jeon，Changhwan Yeo，Yoonjae Lee，Seungho Baek，Inhyuk ha
文章隶属关系：hyunseong kim
摘要：乙酰氨基酚（APAP）过量诱导的肝毒性毒性降低了肝素的活性-1（SIRT1）以及血红素加氧酶1（HO-1）和促进炎症反应和氧化应激。虽然是salisb的提取物。 （CAS）具有肝保护特性，有关CAS是否阻止肝毒性和潜在的分子机制的科学证据缺乏。在这里，我们假设CAS通过通过SIRT1/HO-1信号抑制炎症和氧化应激来改善肝毒性。在APAP处理的原发性肝细胞中，以200和400μg/ml剂量的CAS预处理显着提高了细胞活力。 APAP处理后，可诱导一氧化氮合酶（Inos）的表达大大增加；然而，这种表达在用100、200和400µg/ml CAS预处理的细胞中显着降低。 CAS以剂量依赖性方式增加了APAP处理的肝细胞中的SIRT1和HO-1水平。当CAS以20或100 mg/kg的剂量口服为小鼠7天，APAP诱导的血清天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶水平的增加被抑制。此外，CAS降低IL-6，TNF-α和IL-1β，增加了IL-10，抑制ROS的产生，升高的谷胱甘肽水平，抑制INOS和环氧酶-2，以及在APAP小鼠模型中增强的SIRT1和HO-1 - 诱导的肝毒性。这SE的发现表明，CAS可以用作天然肝保护药物来治疗APAP诱导的损伤。