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摘要来源:
营养素。 2022年12月1日; 14(23)。 EPUB 2022 12月1日。PMID: 36501143
摘要作者:yu-chen liu,chun-chao chang,hirofumi Matsui,Jane C-J Chao
文章隶属关系:yu-chen liu
摘要:阿司匹林通过环氧酶抑制引起胃毒性和损坏的上皮防御。 C-phycocyanin(CPC)和丙糖糖(LBP)分别是一种活性成分和狼莓的活性成分,施加了抗氧化,抗炎和/或免疫调节的抗氧化。在大鼠胃粘膜RGM-1细胞中探索了CPC和/或LBP对阿司匹林诱导的胃损伤的作用。胃损伤在RGM-1细胞中预处理CPC和/或LBP(100-500μg/ml)24小时后,用21 mM阿司匹林进行3小时进行3小时。通过ELISA或凝胶电泳和蛋白质印迹检查了促炎,抗炎和凋亡标记。通过阿司匹林降低细胞活力和白介素10(IL-10)。在使用阿司匹林处理的RGM-1细胞中观察到促炎标记,caspase 3活性和BAX蛋白。阿司匹林升高核因子-κB(NF-κB),细胞外信号调节激酶(ERK),p38和C-JUN N末端激酶(JNK)激活,而CPC和/或LBP增加了IL-10,并增加了促炎的促炎药物标记物,Bax蛋白,NF-κB以及ERK和JNK的激活。因此,CPC和/或LBP通过限制ERK信号通路的激活而具有抗炎作用,而LBP通过抑制胃药RGM-1细胞中的JNK信号途径激活与阿司匹林诱导的上皮损伤来降低凋亡。