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对乙酰氨基酚降低了高亲和力氨基酸的蛋白质水平，并导致色氨酸耗尽。
摘要来源：
氨基酸。 2018年10月； 50（10）：1377-1390。 EPUB 2018年7月5日PMID： 29978260
摘要作者：安吉丽娜·豪诺维奇，斯特凡·J·德克，鲍勃Boogaard，Nico p e Vermeulen，Jan M Kooter，J Chris Vos
文章隶属关系：Angelina Huseinovic
摘要：在酵母中，乙酰氨基酚的毒性（APAP），一种经常使用的止痛药和抗染色器和抗胃肠痛的毒性药物，取决于泛素控制的过程。以前，我们在APAP和酪氨酸之间表现出显着的重叠，与雷帕霉素和奎宁等药物的相似性，诱导氨基酸渗透酶降解tat2。因此，我们在酵母中研究了APAP是否降低了氨基酸磁盘的表达水平。 TAT2，TAT1，MUP1和HIP1的蛋白质水平降低，而一般验证酶GAP1的表达增加，与养分饥饿反应一致。 TAT1和TAT2的过表达，而不是MUP1，HIP1和GAP1赋予对APAP的抗性。色氨酸营养菌株TRP1δ比野生型更敏感APAP，而色氨酸的添加完全恢复了APAP暴露后TRP1Δ的生长限制，而酪氨酸对APAP毒性具有添加效应。此外，APAP暴露后，细胞内芳族氨基酸浓度降低。这种作用在缺乏APAP的泛素酵母菌菌株中不太明显，并且显示出高亲和力氨基酸磁盘的降解降低。在肝癌HEPG2细胞中还检测到APAP诱导的细胞内氨基酸浓度的变化，表明显着性e为人类。