摘要标题：
维生素D可预防大鼠急性扑热息痛毒性引起的氧化应激，炎症和肝损伤。
摘要来源：
游离放射性生物学。 2019年6月27日。EPUB2019。2019年6月27日： 312555668 p>
摘要作者：Mohamed El-Boshy，Mohammad a Basalamah， Jawwad Ahmad，Shakir Idris，Amani Mahbub，Abdelghany H Abdelghany，Riyad A Almaimani，Hussain Almasmoum，Mazen M Ghaith，Mohamed Elzubier，Bassem Refaat
文章： P>急性扑热息痛（APAP）毒性是通过氧化应激和炎症造成肝脏的主要原因，而常见的肾脏损伤。尽管维生素D（VD）是一种众所周知的抗氧化剂和抗炎激素，但尚无关于其潜在的保护性/治疗作用针对APAP急性毒性的报道。因此，这项研究测量了APAP毒性与VD-金代谢酶（CYP2R1，CYP27B1和CYP24A1），受体（VDR）和结合蛋白（VDBP）的肝烯元表达以及VD处理对APAP诱导的肝损伤的影响。除了VD预防（P-VD）和治疗（T-VD）组外，将32名雄性大鼠分布在阴性（NC）和阳性（PC）对照中。除NC以外的所有组都接受了单一的口服APAP（1200mg/kg）。 P-VD还通过腹膜内注射两个周期的VD（1000 IU/kg/day; 5天/周）和APAP给药后的第三轮收到。同样，T-VD组在apap中毒后连续五天接收了VD（3,000 IU/kg/day）。安乐死在apap毒性后第六天。 PC组在肝烯生化参数中有明显改变，细胞裂解的caspase-3上调以及通过TUNEL技术的凋亡/坏死细胞数量明显增加。 PC组血浆水平为25-HydroxYVITAMIN D（25-OH VD）也显着下降，与CYP2R1和CYP27B1酶和VDR的表达相吻合，而VDBP和CYP24A1在基因和NC组的肝元组织中大大增加了VDBP和CYP24A1 。一致的是，脂质过氧化标记（MDA）和促炎细胞因子（IL1β，IL6，IL17A，IFN-γ和TNF-α）显着增强，而抗氧化标记物（GSH，GPX＆GPX和CAT）和抗炎性细胞因子（GSH，GPX和CAT）基本上，在PC中组织。两种VD方案都减轻了APAP诱导的肝损伤，并恢复了25-OH VD水平以及CYP2R1，CYP27B1，CYP24A1，VDR和VDDR和VDBP的肝烯元表达。此外，在两个VD组肝组织中，MDA和所有靶向促炎细胞因子都下降了，而所有抗氧化和抗炎标记都增加了，结果与PC组显着不同。。尽管P-VD抗炎和抗氧化应激作用比T-VD组更明显，但结果比NC组显着异常。总而言之，该报告是第一个揭示了肝脏VD-亚代谢酶以及急性APAP毒性后病理上改变了循环VD水平。此外，与针对APAP诱导的肝损伤的治疗方案相比，预防性方案显示出更好的抗氧化和抗炎作用。