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摘要标题：使用糖疗法cncm I-745作为预防治疗策略非甾体类抗炎药诱导的肠损伤。
摘要来源：
br j Pharmacol。 2023年12月; 180（24）：3215-3233。 epub 2023 8月27日。pmid： 37519261
摘要作者：Vanessa Dantongiovanni，Luca Antonioli， Laura Benvenuti，Carolina Pellegrini，Clelia di Salvo，Marco Calvigioni，Adelaide Panattoni，Larisa Ryskalin，Gianfranco Natale，Sebastiano Banni，Gianfranca Carta，Emilia Ghelardi，Emilia Ghelardi，Matteo fornai fornai fornai fornai fornai
van van van van van vans aff> P. dantongiovanni 摘要：
背景和目的： 非甾体类抗炎药（NSAID）可以与SEVER相关E不利的消化效应。这项研究检查了益生菌糖果糖BOULARDII CNCM I-745在双氯芬酸诱导的大鼠模型中的保护作用。
sub_abstract_label“ > 肠内双氯芬酸在40周龄的雄性大鼠中诱导肠病（4毫克·kgbid持续14天）。 S. boulardii CNCM I-745（3 g·kgbid by口服饲养）是在14天（预防方案）或（治疗方案）双氯芬酸内施用的前14天开始给药的。评估了回肠损伤，炎症，屏障完整性，肠道菌群组成和收费样受体（TLRS） - 核因子κB（NF-κB）途径。关键结果： 双氯芬酸会引起肠道损伤，并增加髓过氧化物酶，丙二醛，肿瘤坏死因子和白介素1β，TLR2/4的过表达，髓样分化主要反应88（MyD88）和NF-κBp65，NF-κBp65，ED粪便钙骨和丁酸酯水平，以及血液血红蛋白水平降低，occludin和丁酸酯转运蛋白单羧酸酯转运蛋白转运蛋白1（MCT1）表达。此外，双氯芬酸在粪便和回肠样品中都会引起细菌分类群的转移。在预防和治疗方案中，用S. boulardii CNCM I-745进行处理，都抵消了这些有害变化的大多数。只有预防性给予益生菌的抵消NSAID诱导的MCT1表达降低和粪便丁酸水平的增加。益生菌治疗后的occludin表达没有显着改变。
结论和含义： 用S. boulardii cncm i-- 745通过抗炎和抗氧化活性阻止双氯芬酸诱导的肠病。通过改善肠粘膜的丁酸酯摄取。