折磨酸的保护作用，折磨酸是Eriobotrya Japonica细胞的悬浮培养物的主要组成部分，乙酰氨基酚诱导的小鼠肝毒性。
摘要来源：
分子。 2017年5月18日； 22（5）。 EPUB 2017年5月18日。PMID： 28524081
摘要作者：wen-ping jiang，shyh-shyun huang， Yoshikazu Matsuda，Hiroshi Saito，Naoto Uramaru，Hui-Ya Ho，Jin-bin Wu，Guan-Jhong Huang Huang
文章隶属关系：wen-ping jiang jiang
摘要：ecetaminophen（apapapap） ）用药会导致肝毒性并导致致命的肝脏损害。在小鼠中研究了折磨酸（TA）对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝损伤的肝保护作用。 TA在APAP ADMI之前进行了腹膜内（i.p.）nistration。用TA进行预处理，可以防止血清天冬氨酸氨基转移酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（ALT），总胆红素（TBIL），总胆固醇（TC），三酰基甘油（TG）和APAP-troxide lipid lipid peroxide水平的APAP-MITE和APAP-TROXIDED MITE和肝脂质脂肪含量的MITE和肝脂质脂肪含量小麦甘油（TG），总胆固醇（TC），总胆固醇（TC）明显减少了APAP诱导的肝组织的组织学改变。此外，TA减弱了APAP诱导的一氧化氮（NO），活性氧（ROS），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），白介素1Beta（IL-1β）和IL-6的产生。此外，蛋白质印迹分析表明，TA阻断了诱导型NO合酶（INOS）和环氧合酶-2（COX-2）（COX-2）的蛋白质表达，以及抑制核因子-KAPPA B（NF-κB）和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活APAP损伤的肝组织。 TA还将肝脏中的超氧酶歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和过氧化氢酶（CAT）保留在肝脏中。这些结果表明，TA的肝保护作用可能是相关的d通过降低硫巴比妥酸反应性物质（TBARS），INOS，COX-2，TNF-α，IL-1β和IL-6，并抑制NF-κB和MAPK激活，d具有抗炎作用。还观察到抗氧化特性，如肝中血红素加氧酶-1（HO-1）诱导所示，并降低脂质过氧化物和ROS。因此，TA可能是通过抑制氧化应激和炎症预防APAP诱导肝损伤的潜在治疗候选者。