胸喹酮通过调节JNK和AMPK信号通路来减轻对乙酰氨基酚过量诱导的急性肝损伤和炎症。
摘要来源：
am j Chin Med。 2019年4月11日：1-18。 EPUB 2019 APR11。PMID： 30974967
摘要作者：Ben-Wen Cui，Ting Bai，Yong Yang，Yu Zhang，Min Jiang，Hong-Xu Yang，Mei Wu，Jian Liu，Chun-Ying Qiao，Zi-Ying Zhan，Yan-Ling Wu，Dong-Zhou Kang，Li-Zhou Lian，Ji-Xing Nan Nan
文章隶属关系：ben-wen cui
摘要：胸醌（TQ）是主要芳香族成分Nigella Sativa L.种子或Agastache Rugosa（Fisch。＆C.A.Mey。）Kuntze。然而，TQ对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤的保护机制尚不清楚。我们旨在研究TQ关于APAP诱导的急性肝损伤的发展的肝保护机制。雄性昆明小鼠用TQ预处理或单次APAP注射前N-乙酰半胱氨酸（NAC）。在存在APAP的情况下，将人变肝细胞与TQ，SP600125或AICAR孵育24小时。 TQ预处理通过抑制CYP2E1表达来降低血清氨基转移酶的水平，并增加肝谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶活性。 TQ抑制了APAP诱导的JNK，ERK和P38磷酸化。同时，TQ抑制了PI3K/MTOR信号传导激活和激活的AMPK磷酸化。此外，TQ防止了APAP诱导的肝细胞凋亡，由Bcl-2和Bax调节。此外，TQ抑制了APAP诱导的急性肝损伤的STAT3磷酸化。此外，TQ显着抑制了P2X7R蛋白表达和IL-1释放。在Chang Liver细胞中还观察到了APAP增强的JNK磷酸化和APAP抑制的AMPK磷酸化，并且通过使用TQ，SP600125和AICAR预处理来恢复这些变化。我们的发现表明，TQ可能会积极防止APAP诱导的急性肝损伤，这是D效果可以由JNK和AMPK信号通路介导。