7,3,4-氟-3-ol（Fisetin）对对乙酰氨基酚诱导的肝毒性的保护作用。
抽象来源：
phytomedicine。 2019年5月； 58：152865。 EPUB 2019 2月19日。PMID： 30831465
摘要作者：licong Zhao，jiaqi Zhang，lingyun pan， Long Chen，Yu Wang，Xinhua Liu，Lisha You，Yiqun Jia，Cheng Hu
文章隶属关系：licong Zhao
摘要：
目的： 我们的目的是研究FST对APAP诱导的内源性代谢和代谢组学对APAP诱导的肝毒性的保护作用和机制Vivo。
<跨度class =“ sub_abstract_label”>方法： fst是I.G.在10、20和40mg/kg的小鼠中施用7天，并在最后一天给出单剂量的APAP（400mg/kg）。收集血清和组织进行生化分析。 L-02细胞用于评估细胞活力。 LC-MS用于研究体内和体外的代谢指纹。 PCA和OPLS-DA用于搜索潜在的生物标志物（VIP> 1，p <0.05）。途径分析是在化合物分析剂4.0上进行的。然后，使用PCR和试剂盒检查肝氧化应激指数和谷胱甘肽标记。
结果： alt，ast，ast，ast，ast，aST，肝脏组织学观察细胞活力结果表明，FST可以逆转APAP引起的小鼠和L-02细胞的毒理学。在代谢组学研究中，通过在文库中搜索鉴定体内26个体外代谢产物和60个代谢产物，其中大多数在FST治疗中降低到正常水平。在路径中观察到方式分析最重要的途径是谷胱甘肽代谢。此外，mRNA和免疫荧光的结果表明，FST抑制了肝组织和L-02细胞中的ROS形成，并恢复了GPX1，GST和其他抗氧化酶基因的表达。
结论： 我们的结果表明FST阻止了FST APAP通过调节谷胱甘肽代谢和相关抗氧化信号的表达来诱导的肝毒性。