Boswellic Acid对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的减轻效果 - 校正和重新发布：生物医学（台北）。 2016年6月; 6（2）：9。DOI：10.7603/S40681-016-0009-1PMCID：PMC4864770。
摘要来源：
bioMedicine（Taipei）。 2017年6月； 7（2）：13。 EPUB 2017年6月14日。PMID： 28612711
摘要作者：肺Che Chen，Li-Hong Hu，Mei-Chin yin
文章隶属关系：肺che chen
摘要：Boswillic Acid（BA）对乙酰氨基酚（APAP）诱导的BALB/CA小鼠中肝毒性的保护作用。 BA为0.05或0.1％，供应4周。通过APAP治疗诱导急性肝损伤。结果表明，BA摄入量增加了肝BA生物利用度。 APAP处理谷胱甘肽（GSH）水平降低，活性氧（ROS）增加和氧化的谷胱甘肽（GSSG）产生；肝脏还原酶（GR）（GR）和血红素氧酶（HO）-1的活性和蛋白质表达降低。两种剂量的BA摄入量通过保留GSH含量，降低ROS和GSSG地层，保留肝脏中GR和HO-1的活性并降低肝细胞色素P450 2E1活性和表达，从而减少了APAP诱导的氧化应激。 APAP治疗增强了白介素6，肿瘤坏死因子-Alpha和单核细胞化学吸引蛋白1的肝水平。 BA前射击减少了APAP诱导的那些炎性细胞因子和趋化因子的释放。 APAP上调了Toll样受体（TLR）-3，TLR-4，MyD88，核因子Kappa B（NF-κB）P50，NF-κBp65和JNK的肝蛋白表达。两种剂量的BA预射剂抑制了NF-κBp65和p-JNK的表达，仅在0.1％下调的Hepatic TLR-3，TLR-4和MyD88 Exp的表达下。ression。通过H＆E染色确定，APAP导致肝脏中炎症细胞浸润的明显焦点。两种剂量的BA摄入均会减弱肝炎症性浸润。这些发现支持Boswellic Acid是一种有效的肝保护剂。