摘要标题：
pelargonidin通过抑制ROS诱导的炎症性凋亡反应来改善乙酰氨基酚诱导的小鼠肝毒性。
摘要来源：
biochimie。 2020年1月； 168：10-16。 EPUB 2019年10月25日。PMID： 3166966604
摘要作者：Minseok Seo，Hyunjin Kim，Jin Hyup Lee， Jeen-woo Park
文章隶属关系：Minseok Seo
摘要：普通的镇痛性对乙酰氨基酚（N-乙酰基-P-氨基苯酚，APAP）在治疗剂量时对肝脏无毒。但是，过量的APAP会导致APAP引起的肝衰竭，这在美国和欧洲已经成为一个严重的问题。 Pelargonidin是在石榴，李子和各种浆果中发现的花青素。 Pelargonidin具有强大的抗氧化作用，直接清除超氧化物自由基并抑制H₂O₂诱导的脂质过氧化。专注于这些影响，我们研究了APAP诱导的肝毒性及其在体内的基本机制上的pelargonidin。我们观察到pelargonidin可减轻血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶活性，它们与APAP诱导的肝毒性密切相关。我们还发现，pelargonidin通过去除过多的ROS减少了APAP诱导的肝坏死。肝坏死会刺激诱导炎症的分子病原体的释放，从而增加细胞应激并可能导致凋亡。因此，Pelargonidin能够降低坏死，炎症和肝细胞凋亡的水平。这些结果表明，pelargonidin的给药可预防APAP诱导的肝毒性，这可能是针对APAP诱导的肝脏衰竭的新型保护策略。