taraxasterol通过减少小鼠的肝脏炎症反应和改善氧化应激来预防对乙酰氨基酚诱导的肝毒性。
摘要来源：
int int himopharmacol。 2024年6月28日； 138：112580。 EPUB 2024 6月28日。PMID： 38943970
摘要作者：Weiling Lin，Bangjie Gu，Yuanyuan Gu，Rui Zhao，Yumeng Huang，Rui Fan，Weihao Rong，Zhaoguo liu
文章隶属关系：Weiling Lin
摘要：急性肝衰竭主要是由全球乙酰氨基氨基酚（APAP）过量引起的。传统的中国药用（TCM）Herb TaraxaCum含有塔拉克斯特醇（税）作为活性成分之一。它是一种与这种草药分离的五乙烯 - 三萜。目前的工作旨在研究APAP引起的急性肝损伤中税收的体外和体内保护效应，并确定潜在的调节机制。肝i由APAP引起的NJury被税收减弱，如小鼠肝脏的病理变化和血清学指数减少所示。税显然控制小鼠肝脏中的氧化应激和肝炎。体外研究发现，税收逆转了APAP诱导的LO2细胞活力的降低，并保护了LO2细胞免受APAP诱导的损伤。此外，税收减少了通过APAP诱导的RAW264.7巨噬细胞中炎症因子的分泌。此外，税收抑制了体外APAP诱导的LO2细胞中的氧化应激。值得注意的，税收增强了NRF2体内NRF2的蛋白质和mRNA表达，以及通过使用腺相关病毒（AAV）-NRF2-KO敲低NRF2的抑制作用，从而减轻了APAP诱导的急性肝损伤对税收的抑制作用。此外，AAV-NRF2-KO削弱了税收对APAP触发的肝脏炎症和小鼠肝脏氧化应激的抑制作用。此外，税收激活了APAP诱导的LO2细胞中的NRF2信号传导，如增加所示核NRF2在体外与下游HO-1表达一起表达。通过使用ML-385（ANNRF2抑制剂）抑制NRF2，削弱了针对APAP诱导的LO2细胞中APAP诱导的氧化应激和细胞损伤的抑制作用。此外，NRF2的抑制减弱了APAP诱导的RAW264.7细胞对税收的抗炎作用。总的来说，税收可以预防肝脏氧化应激和小鼠炎症反应的APAP触发的肝毒性。