tanshinone IIA通过激活NRF2途径来预防对乙酰氨基酚诱导的肝毒性。
摘要来源：
phytomedicine。 2016年6月1日； 23（6）：589-96。 EPUB 2016 3月22日。PMID： 27161400
摘要作者：Wenwen Wang，Cuiwen Guan，Siaozhe Sun， Zhongxiang Zhao，Jia Li，Xinlu Fu，Yuwen Qiu，Min Huang，Jing Jin，Zhiying Huang
文章隶属关系：Wenwen Wang
摘要：
背景： Tanshinone IIA（TAN），主要活动Salvia Miltiorrhiza的成分已被证明具有抗氧化活性。对乙酰氨基酚（APAP）是一种广泛使用的抗热力和镇痛药，当服用过量时会导致严重的肝毒性和肝衰竭。据报道，氧化应激与APAP诱导的肝衰竭有关。
目的： 本研究AIMED研究TAN对APAP诱导的肝毒性的影响和所涉及的基本机制。
研究设计： c57bl/6j将小鼠分为六组：（1）对照，（2）APAP组，（3）APAP+TAN（30mg/kg）组，（4）棕褐色（30mg/kg）组，（5）APAP+TAN（10mg/kg）组，（6）Tan（10mg/kg）组。第3和5组中的小鼠用饲料预先治疗特定剂量的棕褐色剂量，随后注射过量的APAP腹膜内（i.p.，300mg/kg）。在HEPG2细胞和小鼠中研究了TAN对NRF2途径的影响。
方法： plasma plasma plasma aspartate trastaminase（alt），alt），alt），alt），alt），alt），alt），alt）天冬氨酸转氨酶（AST），乳酸脱氢酶（LDH），肝谷胱甘肽（GSH），谷胱甘肽转移酶（GST），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）水平在处死小鼠后确定。脂质过氧化和组织学检查重新执行。通过Western blotting和qrt-pcr。 - 诱导的肝损伤。 TAN能够激活NRF2并增加NRF2靶基因的表达水平，包括谷氨酸 - 半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC），NAD（P）H：Quinine氧化氧化还原酶1（NQO1）和Hemeoxygenase-1（Ho-1） HEPG2细胞中的剂量依赖性方式。与我们在HEPG2细胞中的观察结果一致，TAN增加了核NRF2的积累，并上调NRF2靶基因GCLC GCLC，NQO1和HO-1的mRNA和蛋白质水平在C57BL/6J小鼠中与单独使用APAP治疗的小鼠相比。 p> 结论： 我们的结果证明了TAN预处理可以通过激活NRF2途径来保护肝脏免受APAP诱导的肝损伤。棕褐色可以为防止APAP引起的肝脏IND提供新的策略ury。