tanshinone IIA通过小鼠中NRF2-MRP2/4途径的激活来防止对乙酰氨基酚诱导的肾毒性。
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Environ coxicol。 2022年3月3日。EPUB 2022 3月3日。PMID: 35243748> 35243748
摘要作者:xiqian Zhang,fangyi Long,Ruina Li,Yujie Yang,Ting Wang,Qin HE,Min Xu,Ling Wang,Xuehua Jiang
文章隶属关系:Xiqian Zhang Zhang
摘要:摘要:
apap量过量常常导致apap undose。肝毒性和肾毒性。在本研究中,我们研究了棕褐色IIA对APAP诱导的肾毒性的预防作用。小鼠用棕褐色IIA(10或30 mg/kg/day)口服1周,随后用200 mg/kg的APAP加油。棕褐色IIA降低了APAP诱导的肾毒性,这是组织病理学评估和血清肌酐水平所证明的。棕褐色的预处理促进了有毒中间体的外排依代尔特岩N-乙酰 - 苯二醌亚胺(NAPQI),因此减少了其对小鼠肾脏的损伤。棕褐色预处理后,在NRF2mice肾脏中观察到了NRF2及其靶基因MRP2和MRP4的mRNA和蛋白表达显着增加,但是在NRF2MICE肾脏中未检测到MRP2和MRP2 mRNA和蛋白质表达的明显变化。 HK-2细胞用于探索体外NRF2-MRPS途径中棕褐色的作用。一致地,Tan IIA上调了NRF2-MRPS途径,并促进了HK-2细胞中的核NRF2积累。总的来说,我们的发现表明,棕褐色促进了通过上调NRF2-MRP2/4途径的有毒中间代谢物NAPQI的清除,从而对APAP诱导的肾毒性进行预防作用。