辛烯氨酸减弱对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤

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辛诺宁通过减少氧化应激而减轻对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤通过在体外和体内调节TGF-β/SMAD途径的炎症反应。

drug devel devel ther。 2020; 14：2393-2403。 EPUB 2020 JUN17。PMID： 326066606

hui chen，Yao Wang，Fang-Zhou Jiao，Fan Yang，Xun Li，Lu-Wen Wang

hui chen

简介： 肝病很常见，通常会威胁生命。 Sinominine（SIN）是从中提取的活性成分。这项研究研究了辛氨酸（SIN）对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝损伤的保护作用和机制nd in vivo。

方法： 在体内实验中，小鼠被随机分为六组（n = 10）：控制组，模型组，罪（25 mg/kg）组，罪（50 mg/kg）组，罪（100 mg/kg）组和罪（100 mg/kg） + SRI-011381组。检测到丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）。病理病变是通过染色来测量的。通过TUNEL染色测量凋亡。在体外实验中，将BRL-3A细胞用APAP（7.5 mm）处理，然后在37°C下经过各种剂量的SIN（10、50和100μg/ml）24小时。通过ELISA测量炎症因子和氧化应激指数。蛋白质的表达是通过Western blot检测的。

结果： 结果表明，与对照组相比， APAP诱导的小鼠血清中Alt，AST和ALP的AST和ALP显着增加，然后是LIVER组织学损伤和肝细胞凋亡。此外，APAP减少了SOD和GSH-PX的活性，同时增加了MDA和LDH的含量。值得注意的是，APAP还促进了NLRP3，ASC，caspase-1和IL-1β的表达。有趣的是，罪恶治疗剂量依赖性地降低了APAP诱导的肝损伤和氧化应激，抑制了NLRP3炎症体的激活，并降低了炎性细胞因子的水平。体外研究表明，罪恶治疗显着降低了BRL-3A细胞的活力以及氧化应激和炎症。此外，蛋白质印迹分析表明，罪恶在体外和体内以剂量依赖性方式抑制了TGF-β/SMAD途径的激活。 TGF-β/SMAD激活剂SRI-011381或TGF-β的过表达显着逆转了这些效果。

讨论： 研究表明，罪通过减少氧化应激和通过TGF-β/SMAD途径在体外和体内通过TGF-β/SMAD途径的炎症反应。