osmarinic Acid通过小鼠改善乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤RACK1/TNF-α介导的抗氧化剂效应。
摘要来源：
Pharm Biol。 2021年12月; 59（1）：1286-1293。 PMID： 345177734
摘要作者：Yan Yu，Yao Wu，Hao-Zheng Yan，Zi-Ru Xia，Wen Wen，Dan-Yang Liu，Li-hong Wan
文章隶属关系：yang yu
摘要：
context： 滑胶酸（RA）剂量依赖性地改善对乙酰氨基酚（APAP）诱导的大鼠肝毒性。但是，RA肝保护作用是否是通过调节RACK1及其下游信号仍然不清楚。
目标： 本研究探索了该研究RA Protec对APAP诱导的ALI及其机制的影响。
材料和方法： 60个Kunming小鼠6-8周大了随机分为六组（= 10），并用正常盐水，甘油酸铵（Ag）或RA进行预处理（10、20或40 mg/kg i.p./day）连续两周。然后，除了控件外，APAP（300 mg/kg，I.G。）被管理诱导Ali。血清丙氨酸/天冬氨酸氨基转移酶（ALT和AST），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD）和组织病理学用于认证RA效应。通过Western blot测量肝脏RACK1和TNF-α。
结果： 与APAP组相比，不同的剂量RA显着降低了ALT（52.09±7.98，55.13±10.19，65.08±27.61 U/L，<0.05），AST （114.78±19.87，115.29±31.91，101.78±21.85 U/L，<0.05），MDA（2.37±0.87，2.13±0.87，1.86±0.39 nmol/mg，<0.01）和增加SOD（306）。178±90.80，459.21±58.54，444.01±78.09 U/mg，<0.05）。随着RA的增加，RACK1和TNF-α表达降低。此外，RACK1和TNF-α水平与MDA呈正相关（= 0.8453和= 0.9391，<0.01）。
讨论和结论： 我们的发现支持RA作为肝保护剂，以改善APAP诱导的ALI和抗氧化作用介导通过RACK1/TNF-α途径。