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摘要标题:

白藜芦醇减弱非甾体抗炎药诱导的肠损伤通过调节TLR4/NFκB/IκB途径和肠道菌群组成,在高海拔低氧环境中的大鼠。

摘要来源:

plos One。 2024; 19(8):E0305233。 EPUB 2024 8月12日。PMID: 39133675 ​​

摘要作者:

Shenglong Xue,Wenhui Shi,Tian Shi,Ailifeire Tuerxuntayi,Paziliya abulaiti,lioshuyi liu,Najimangu Remutula,Kailibinuer Nuermaimaimaiti,yingying Xing,Kudelaiti Abdukelimu,Weidong Liu,Weidong Liu,Feng Gao Gao Gao

文章

文章: p> <跨度class =“ sub_abstract_label”>简介: 非甾体类抗炎药(NSAIDS)目前是最广泛使用的抗炎症MMOTOR药物,但它们的长期使用可能会损害胃肠道(GIT)。 GIT损伤的危险因素之一是暴露于高空缺氧环境,这可能导致肠粘膜屏障的损害。在高海拔低氧环境中服用NSAID会加剧git损伤并撞击肠道菌群。这项研究的目的是研究白藜芦醇(RSV)干预减轻NSAID诱发的肠道损伤的机制。 p> 方法: 阿司匹林被口服给大鼠施用以构造NSAID诱导的肠损伤的大鼠模型。诱导肠道损伤后,通过大鼠通过饲料施用RSV,在不同处理组中通过WEST评估了不同处理组中TLR4,NF-κB,IκB以及Zonula occludens-1(ZO-1)和occludin蛋白的表达水平Ern blot。此外,采用ELISA进行了炎症因子IL-10,IL-1β和TNF-αWA的表达。16SRNA测序被用于研究肠道微生物群中的改变。

结果: HCK组显示出升高的表达TLR4/NF-κB/IκB途径蛋白增加了促炎性因子IL-1β和TNF-α的表达,抗炎因子IL-10的表达降低以及肠粘膜屏障蛋白ZO-1和occludin的表达。高原缺氧环境中NSAIDS药物的给药加剧了肠道炎症和对肠粘膜屏障的损害。用RSV干预处理后,将降低TLR4/NF-κB/IκB信号通路蛋白的表达,从而降低HASP组炎症因子的表达。他染色的结果直接显示了对肠道的损害和RSV I后肠粘膜的修复不愿意。 16SRNA测序结果显示Ruminococcus,Facklamia,Parasutterella,jeotgalicoccus,Coprocococcus和CKK组之间的显着差异(P <0.05)。与HCK组相比,HASP组在Facklamia,Jeotgalicoccus,Roseburia,Pssingrobacter和Alloprevotella中显示出显着差异(P <0.05)。在RSV干预之后,与HASP组相比,Clostridium_sensu_stricto细菌显着增加。

结论: 星星>鸟类群可以减轻由肠道损害造成的肠道损害。通过调节低氧环境中高海拔的NSAID TLR4/NF-κB/IκB信号通路和肠道菌群组成。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 白藜芦醇,

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