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pterostilbene通过激活NRF2抗氧化防御系统来减少对乙酰氨基酚诱导的肝损伤AMPK/AKT/GSK3β途径。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2018年9月20日； 49（5）：1943-1958。 EPUB 2018年9月20日。PMID： 30235447
摘要作者：Xiaoye fan，Lidong Wang，Jingbo Huang， Hongming LV，Xuming Deng，Xinxin ci
文章隶属关系：Xiaoye fan
摘要：
背景/aims： pterostilbene（PTS），一种天然的白藜芦醇的天然二甲基化类似物，可施加抗氧化和各种疾病中的抗凋亡作用。这项研究旨在研究PTS对乙酰氨基酚（APAP）诱导的HEP的保护作用和机制体内的毒性。
方法： c57bl/6小鼠用APAP或APAP+PTS处理。 HEPG2细胞用于进一步探索体外的潜在机制。 PTS对肝毒性的影响是通过商业试剂盒，苏木精和曙红（H＆E）过滤，TUNEL分析，Western Blot分析以及流式细胞仪测定法测量的。
结果： 体内，PTS治疗有效地保护了APAP诱导的严重肝损伤降低致死率，血清丙氨酸转氨酸酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，肝组织学损伤，肝丙二醛（MDA）形成以及脊髓灰氧化物酶（MPO）水平以及通过增加肝粘膜（GSH）和超级氧化酶（SOD）（SOD）水平。此外，在PTS处理的小鼠中，核因子2相关因子2（NRF2）/血红素氧酶-1（HO-1）途径被激活；但是，APAP诱导的C-Jun NH2 - 末端激酶（JNK）激活，线粒体Bcl-2相关X蛋白（BAX）易位，凋亡诱导因子（AIF）水平和细胞色素C释放。在体外，发现PTS逆转过氧化氢（H2O2）诱导的细胞毒性，活性氧（ROS）产生（ROS）的产生和凋亡，取决于NRF2激活。此外，PTS诱导HEPG2细胞中AMP激活蛋白激酶（AMPK），丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）和糖原合酶3β（GSK3β）的AMP激活蛋白激酶（AMPK）磷酸化的剂量依赖性增加。此外，在HEPG2 NRF2 - / - 细胞和NRF2 - / - 小鼠中，PTS预防APAP或H2O2诱导的毒性被有效地减弱或废除： 我们的数据表明，PTS通过通过激活NRF2通过AMPK/AKT/GSK3β途径。