摘要标题：
pterostilbene通过恢复自噬助剂受损而预防对乙酰氨基酚诱导的肝损伤。
摘要来源：
食品化学毒素。 2019年1月； 123：536-545。 EPUB 2018年12月10日PMID： 30543896
摘要作者：ki-young kang，jun-kyu shin，sun-mee Lee
文章隶属关系：ki-young kang
摘要：过量的对乙酰氨基酚（APAP）通过形成N-乙酰基-P-苯二喹啉酮会导致肝损伤，这过多产生了反应性氧气物种（ROS）。自噬维持细胞稳态，并通过ROS的产生来调节。翼龙（PTE）已显示具有抗氧化和抗炎特性。在这项研究中，我们研究了PTE抗APAP诱导的肝损伤的保护性机制，重点是自噬。 ICR小鼠被腹膜内（i.p.）用400mg/kg的APAP处理。 PTE（15、30和60mg/kg，i.p.）APAP处理后1小时注射D氯喹（CQ，60mg/kg，i.p.）。 APAP处理后6H分离血液和肝组织。 PTE降低了血清氨基转移酶活性和肝氧化应激。 CQ废除了这种保护效应。 APAP损害自噬通量，这是微管相关蛋白-1轻链3-II和p62蛋白表达的增加所证明的。 PTE恢复了这种受损的自噬通量，而CQ废除了这种效果。 APAP降低了Beclin-1和自噬相关蛋白7蛋白表达，而PTE减弱了这些降低。 PTE增加了与溶酶体相关的膜蛋白-2蛋白表达，并降低了雷帕霉素的哺乳动物靶标和UNC-51，例如自噬激活激活激酶1磷酸化。我们的发现表明，PTE通过增强自噬通量来预防APAP诱导的肝毒性。