N-乙酰半胱氨酸和糖依氏蛋白酶组合：乙酰氨基酚诱导的肝衰竭模型中的好处结果

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n-乙酰半胱氨酸和糖依氏蛋白酶的组合：鼠模型中的好处结果乙酰氨基酚诱导的肝衰竭。

世界J肝素。 2020年9月27日； 12（9）：596-618。 pmid： 33033567 作者：

夏洛特·明萨（Charlotte Minsart），桑德琳·罗维（Sandrine Rorive），阿诺德·莱默斯（Arnaud Lemmers），埃里克（Eric） Quertinmont，Thierry Gustot

Charlotte Minsart

背景： 乙酰氨基蛋白过量糖是最大的发达国家频繁导致毒品引起的肝衰竭。在理解肝细胞损伤的机制方面取得了重大进展，但是N-乙酰半胱氨酸仍然是唯一有效的治疗方法，尽管其治疗窗口短。 tHUS，其他肝保护药物也需要延迟治疗对乙酰氨基酚诱导的肝毒性。我们的兴趣集中在甘草蛋白上是其作为高迁移率组Box 1（HMGB1）蛋白的抑制剂的作用，该蛋白是损伤相关分子模式家族的成员，已知在各种疾病中起重要的病理作用。 < < < < /p>

aim： 调查的功效与单独的N-乙酰半胱氨酸相比，N-乙酰半胱氨酸/糖素组合在预防肝脏毒性方面相比。 方法：

结果： 与文献中发布的数据一致，我们确认腹膜内施用对乙酰氨基酚（500 mg/kg）在小鼠中诱导了严重的肝损伤，这可以通过丙氨酸的增加证明氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶和乳酸脱氢酶，以及肝坏死评分。甘氨酸给药显示可减少HMGB1的释放，并显着降低肝损伤的严重程度。因此，研究了甘氨酸和N-乙酰半胱氨酸的共同给药。管理员该组合与对乙酰氨基酚同时发作，显着降低了肝损伤的严重程度。与单独使用N-乙酰半胱氨酸治疗的小鼠相比，对乙酰氨基酚后2小时或6小时的药物组合延迟给药也会显着降低肝细胞坏死。此外，与仅用N-乙酰半胱氨酸治疗的小鼠相比，施用N-乙酰半胱氨酸/糖蛋白的组合与生存率的提高有关。

结论：<结论：< /span> 我们证明，与仅N-乙酰半胱氨酸相比，共同给药糖苷降低肝脏坏死评分并改善对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的鼠模型。我们的研究为预防对乙酰氨基酚肝毒性开辟了潜在的新治疗途径。