内核通过诱导抗凋亡基因和NRF2/HO-1途径。
摘要来源：
int j mol Sci。 2019年2月25日； 20（4）。 EPUB 2019 2月25日。PMID： 30823534
摘要作者：Mohamed a dkhil，Ahmed E Abdel Moneim， Taghreed A Hafez，Murad A Mubaraki，Walid F Mohamed，Felwa A Thagfan，Saleh Al-Quraishy
文章隶属关系：
Mohamed a dkhil a dkhil
摘要：paraceTamol负责导致急性liver liver失败人类和实验动物以高剂量服用并被肝脏转化为反应性代谢产物细胞色素P450。另一方面，肉豆蔻具有许多植物化学成分，它们以抑制细胞色素P450的能力而闻名。因此，PRESENT实验的目的是研究（肉豆蔻），核提取物（MFKE）的肝保护作用，相对于乙酰氨基氨基酚（乙酰氨基酚； - 乙酰基-P-氨基 - 氨基 - 氨基酚（APAP）） - 诱导的大鼠肝毒性，集中在其抗氧化剂，抗氧化剂，抗氧化剂上， - 炎症和抗凋亡活动。通过单一的口服APAP（2 g/kg）诱导大鼠肝毒性。为了评估MFKE对这种APAP诱导的肝毒性的肝脏保护作用，每天以300 mg/kg的口服MFKE预先治疗大鼠，持续7天，或以50 mg/kg为标准的Hepatexovertaption剂，以50 mg/kg的形式进行甲硅烷基素。 APAP中毒引起肝功能标记（转氨酶，碱性磷酸酶和总胆红素）的急剧升高，氧化应激指标（脂质过氧化和一氧化氮），炎性生物标记物，肿瘤坏死因子 - 肿瘤坏死因子-α，肠粒蛋白酶-1β，含有含氮氧化氧化氧化氧化物酶，氧化物氧化物酶，酶合成酶，酶合成，，酶合成，，酶，，氧化物酶，酶，，氧化物酶，，氧化物酶，酶，，氧化物酶，，氧化物酶，，氧化物酶，，氧化物，，氧化物酶，酶，，氧化物酶，，氧化物，，氧和核因子ĸB）和促凋亡的Bcl2相关X（Bax）和caspases-3 Genes。此外，对大鼠肝组织的分析表明，除了下调两个关键的抗凋亡基因外，APAP显着耗尽了谷胱甘肽并抑制抗氧化剂酶的活性：细胞（FADD-like like IL-1β转化蛋白） - 抑制酶 - 抑制酶 - 抑制酶）翻转）和B细胞淋巴瘤2（BCL-2）。但是，使用MFKE进行预处理，通过逆转所有这些毒性生物标志物，减弱了APAP诱导的肝脏毒性。通过改善组织病理学发现，进一步证实了MFKE的肝保护作用。有趣的是，MFKE的肝保护作用与参考肝保护剂Silymarin提供的肝保护作用相当。总之，我们的结果表明，MFKE具有抗氧化剂，抗炎和抗凋亡特性，并建议这种肝保护作用与促进核因子红系2⁻Recyated因子2（NRF2）/ 2（NRF2）/ 2（NRF2）//抗氧化剂响应元件（AS）途径。