kaempferol sophoroside葡萄糖苷减轻对乙酰氨基酚诱导的肝毒性：NRF2/NF-κB和JNK/ask-1信号通路的作用。
摘要来源：
heliyon。 2024年5月30日； 10（10）：E31448。 EPUB 2024 5月17日。PMID： 38813141
摘要作者：gamal a mohamed，dina s el-agamy， Hossam M Abdallah, Ikhlas A Sindi, Mohammed A Almogaddam, Abdulrahim A Alzain, Yusra Saleh Andijani, Sabrin R M Ibrahim
Article Affiliation:Gamal A Mohamed
Abstract:APAP (Acetaminophen)-诱发的肝损伤是一个主要的公共卫生威胁，需要连续寻找新的有效疗法。 KSG（kaempferol-3-硫化糖苷-7-葡萄糖苷）是一种kaempferol衍生物，与属于植物物种的分离不同的属。这项研究探讨了KSG对小鼠APAP过量引起的ALI（急性肝损伤）的保护作用，并阐明了其可能的机制。结果表明，KSG预处理减轻了APAP诱导的肝损伤，因为它降低了肝病变病变以及肝损伤的血清参数。此外，KSG反对与APAP相关的氧化应激和增强的肝抗氧化剂。 KSG抑制了炎症反应，因为它降低了遗传和蛋白质表达以及炎症细胞因子的水平。同时，KSG增强了抗炎细胞因子，IL-10（介毒物-10）的mRNA表达和水平。 KSG抑制了NF-κB（核因子Kappa-B）的激活，此外它促进了NRF2信号的激活。此外，KSG显着阻碍了Ask-1（凋亡 - 信号调节酶-1）和JNK（C-Jun-N-末端激酶）的升高。此外，KSG抑制了APAP诱导的凋亡，因为它降低了TBAX（BCL2相关X蛋白）的水平和表达以及caspase-3并发，并同时增强抗凋亡蛋白，肝脏中的Bcl2。更彻底的是，计算研究揭示了KSG和KEAP1（Kelch样ECH相关蛋白-1），ASK1（凋亡信号调节激酶-1）和JNK1（C-Jun N末端蛋白激酶1）之间必不可少的结合亲密关系。具有独特的选择性抑制趋势。综上所述，我们的数据表明，通过调节NRF2/NF-κB和JNK/ask-1/caspase-3信号传导，KSG对APAP生产的ALI具有肝保护能力。此后，KSG可能是Ali的有前途的肝保护候选者。