honokiol通过抑制肝癌来减轻对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤CYP1A2活性和改善肝脏线粒体功能障碍。
摘要来源：
下巴草药。 2023年4月； 15（2）：231-239。 EPUB 2023 3月29日。PMID： 37265773
摘要作者：xiaolei miao，chengting jin，jio Liu，Junjun Wang，Yong Chen
文章隶属关系：xiaolei miao
摘要：
objective： acetaminophen（aceetaminophen）（ APAP）过量是肝损伤的常见原因。这项研究旨在研究Honokiol（Hon）对APAP诱导的肝毒性及其潜在机制的保护作用。
方法： c57bl/6鼠wAPAP（300 mg/kg）治疗后，用HON（10和30 mg/kg）管理。 HON治疗后1.5小时和5小时，处死小鼠。收集血清和肝脏。然后，评估了与肝损伤相关指数，与APAP代谢相关指数，线粒体呼吸链功能相关指数以及线粒体膜功能相关的蛋白质表达。 sub_abstract_label“>结果： 发现HON显着降低了血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）/天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和谷胱甘肽（GSH）耗竭，增加肝催化酶（CAT）和GSH过氧化物酶（GSH-PX）活性，减少肝MDA和3-硝基胺含量，抑制性CIP1A2活性和适应性的甲硝基苯胺含量和适应加合物（APAP-CYS）形成。同时，复合物I的氧化磷酸化能力和线粒体呼吸链中复合物IV的电子转移能力增加了，而Hoin的释放释放为MITHON治疗后，Ochondria减少了。此外，在细胞质和线粒体中明显下调p-jnk，并且显然抑制了凋亡诱导因子（AIF）和核酸内切酶G（Endog）的释放，从线粒体到细胞质。 结论： 通过以下途径通过APAP诱导的肝损伤：通过抑制CYP1A2活性来减少APAP-CYS的产生；通过增加肝CAT，GSH-PX和GSH的水平来改善肝氧化应激；通过促进复合物I和复合物IV的电子转移能力来提高线粒体呼吸链功能；通过抑制P-JNK及其转移到线粒体，从而改善线粒体膜的功能，从而减少AIF和Endog的释放。