大呼吸器对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的肝保护作用：炎性途径，凋亡和肝脏再生的作用。
摘要来源：j Biochem mol毒素。 2020年2月10日：E22470。 EPUB 2020 2月10日。PMID： 32040233
摘要作者：yara a samra，穆罕默德·弗纳德（Mohamed F Hamed），艾哈迈德（Ahmed R） El-Sheakh
文章隶属关系：yara a samra
摘要：乙酰氨基酚（APAP）过量导致肝损伤。 NLRP3炎性体是APAP引起的炎症的关键人物。此外，凋亡和肝脏再生在肝损伤中起着重要作用。因此，我们评估了大紫plos对APAP诱导的肝毒性的保护作用，并研究了其对NLRP3炎性体和凋亡的影响。 APAP组中的小鼠用APAP（250 mg/kg，腹膜内）注射。在APAP INJE之前的7天内，经大蒜素治疗的组接受了大蒜素口服（10 mg/kg/d）ction。 APAP注射后24小时分离血清和肝组织。使用比色法评估血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST），白蛋白，碱性磷酸酶（ALP）和肝丙二醛（MDA）（MDA）。使用酶联免疫吸附测定法估计了肝NLRP3炎性体，caspase-1和白介素-1β（IL-1β）。通过免疫组织化学研究了肝BCl-2和KI-67。 APAP显着增加了AST，ALT和ALP，而大蒜素显着降低了其水平。同样，APAP显着降低了白蛋白和大蒜素，从而显着改善了它。 APAP导致肝脏形态的变化，包括炎症和大规模凝血坏死。大蒜素通过增加Bcl-2和KI-67水平来保护肝脏诱导的坏死，细胞凋亡和肝细胞变性。 APAP显着增加了肝MDA，而大蒜素显着阻止了这种增加。 APAP明显激活D NLRP3炎性体途径，因此增加了caspase-1和IL-1β的产生。有趣的是，我们发现大蒜素显着抑制了NLRP3炎性体激活，从而导致caspase-1和IL-1β水平降低。大蒜素通过氧化应激下降和抑制炎性体途径和凋亡抑制APAP诱导的肝损伤具有肝保护作用。因此，大蒜素可能是停止APAP刺激的肝毒性进展的新工具。