黄中国chive的肝保护活动对乙酰氨基酚通过NRF2信号通路诱导的急性肝损伤。
摘要来源：
j Nutr Sci vitaminol（Tokyo）。 2020; 66（4）：357-363。 PMID： 32863309 作者：
kayoko kawakami，Chie Moritani，Tadashi Hatanaka， Etsuko Suzaki，Seiji tsuboi
文章隶属关系：kayoko kawakami
摘要：谷胱甘肽，最丰富的细胞内抗氧化剂，可保护细胞可保护活性氧诱导的氧化应激，并诱导氧化应激，并调节细胞内的细胞内氧化还原。我们先前证明了黄色中国chive（Ki-Nira）增加了细胞内谷胱甘肽水平。对乙酰氨基酚（APAP）是一种常用的镇痛药。如何永远，过量的APAP通过肝谷胱甘肽的耗竭会导致严重的肝毒性。在这项研究中，我们研究了黄中国奇才提取物（YCE）对小鼠APAP诱导的肝毒性的肝保护作用。每天一次给予YCE（25或100 mg/kg），持续7 d，然后在牺牲小鼠之前6小时注射APAP（700 mg/kg）。 APAP治疗明显增加了肝损伤的血清生物学标志物，例如丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶，乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶。用YCE进行预处理显着阻止了这些酶的血清水平升高。对肝脏的组织病理学评估还表明，YCE阻止了APAP诱导的中心腔坏死。用YCE剂量依赖性升高的谷胱甘肽水平进行预处理，但差异并不显着。核因子红细胞2相关因子2（NRF2）在APAP诱导的肝毒性中起关键作用构成抗氧化剂防御系统。因此，我们研究了NRF2及其靶抗氧化剂酶的表达。 YCE导致NRF2及其靶抗氧化酶的表达增加，NAD（P）H喹酮氧化还原酶1（NQO1），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），胱氨酸摄取型转运蛋白（XCT），尤其是Hemeoxygenase-1（HOH）肝。这些结果表明，YCE可以通过激活NRF2抗氧化剂途径诱导HO-1表达，并预防小鼠APAP诱导的肝毒性。