雄激素的肝保护活性可能是通过抗氧化防御机制中的sprague-dawley大鼠。
摘要来源：
toxicolRep。2022; 9：1013-1022。 EPUB 2022 APR22。PMID： 36518448
摘要作者：Milon Mondal，Chandan Sarkar，Sushmita Saha，MD Naim Hossain，Roghayeh Norouzi，Mohammad S Mubarak，Abolghasem Siyadatpanah，Polrrat Wilairatana，Rajib Hossain，Rajib Hossain，Muhammad Torequl Islam >目的研究以评估AGL对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝毒性的效率，这是通过线粒体氧化应激和谷胱甘肽消耗产生的。自由基清除潜力S通过使用2个，2-二苯基-1-羟基羟基（DPPH），过氧化氢，一氧化氮和羟基自由基清除测定法进行了分析。 APAP诱导的肝毒性以640 mg/kg mg/kg bw的剂量水平形成。除车辆对照组以外，所有实验大鼠的14天。用阴性对照和阴性对照组蛋白（50 mg/kg）组口服AGL（5和10 mg/kg）。为了评估保护作用，我们研究了血清生化标志物，肝组织结构和肝抗氧化剂酶活性的水平。 AGL通过在各自的测定中清除自由基来显示体外抗氧化的潜力。正如血清生化指标和相对肝脏重量所证明的那样，AGL共同给药大大降低了毒物诱导的肝损伤。 APAP-内毒素增加了丙二醛（MDA）水平，并在细胞内源性抗氧化剂酶（例如降低过氧化氢酶，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽）等细胞内源性酶下降，其中Agl治疗Ment修改了他们的水平。同样，组织病理学评估进一步证实了AGL保护肝细胞免受APAP诱导的损伤。作为AGL清除有毒的自由基，因此可以保护线粒体和其他细胞器免受活性氧和氮物种介导的压力及其最终结果坏死。因此，我们通过其抗氧化剂机制提出了AGL的肝保护活性。