emodin减弱对乙酰氨基酚诱导的肝毒性通过CGAS丁字道。</p>摘要来源：
炎症。 2021年8月18日。EPUB2021 8月18日。PMID：
摘要作者：Pan Shen，Liang Han，Guang Chen，Zhe Cheng，Qiong Liu
文章隶属关系：pan Shen
摘要：Emodin是一种自然的生物活性化合物，来自传统的中国草药，可施加抗炎，抗氧化剂，抗氧化剂，抗癌药，肝癌，抗氧化药物，和神经保护作用。然而，不清楚Emodin在对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝毒性中的保护作用尚不清楚。本研究检查了巨素对APAP诱导的肝毒性的影响，并研究了潜在的分子机制。 C57BL/6鼠连续5天用EMODIN（15和30 mg/kg）预处理，然后给予APAP（300 mg/kg）以建立APAP诱导的肝损伤模型。牺牲小鼠以检测丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST）（AST），碱性磷酸酶（ALP）和白蛋白（ALB）的血清水平以及谷胱甘肽（GSH）（GSH），Malondialialdehyde（MDA）和Superseroxiide（MALONDEADEHYDA）的肝组织水平歧义酶（SOD）。进行了组织学评估，蛋白质印迹和ELISA。 EMODIN预处理大大降低了ALT，AST和ALP的水平；增加了ALB的水平；缓解了肝细胞增多和凋亡；减轻了GSH和SOD的精疲力尽以及MDA的积累；并增加了抗氧化酶的表达，包括与核因子2相关因子2（NRF2），血红素加氧酶1（HO-1）和NAD（P）H喹酮脱氢酶1（NQO1）。 Emodin还抑制了NLRP3的表达，并降低了促炎因子的水平，包括NG白介素-1β（IL-1β），IL-6和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）。 EMODIN抑制干扰素（IFN）-α，环状GMP-AMP合酶（CGA）及其下游信号传导效应子刺激剂（STING）表达，以保护肝脏免受APAP诱导的炎症反应和凋亡。这些结果表明，通过上调NRF2介导的抗氧化应激途径，NLRP3炎症体的抑制和CGAS刺激信号通路的下调，EMODIN通过上调NRF2介导的抗氧化应激途径的上调来保护肝细胞免受APAP诱导的肝损伤。