Chrysin对N-乙酰-P-苯甲酰酮形成的影响，N-乙酰-P-苯甲酰酮是大鼠和分离的大鼠肝细胞的有毒代谢物。
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chem chem biol Intervist。 2019年4月1日; 302：123-134。 EPUB 2019 2月19日。PMID： 30794797
摘要作者：Ravindra Babu Pingili，Krishnamanjari Pawar，Siva r Challa
文章隶属关系：Ravindra Babu pingili
摘要：paracetamol（N-乙酰基 - 帕拉氨基苯酚）是世界各地最常用的镇痛和抗热力。它的导致过量服用肝毒性和肾毒性，甚至是治疗剂量的。它主要通过葡萄糖醛酸化和硫酸盐结合来代谢。它也通过细胞色素-P450系统（CYP2E1，CYP1A2和CYP 3A4）代谢，从而导致N-乙酰基-P-苯甲喹酮酮（NAPQI）的形成。本研究计划研究Chrysin的影响（K将CYP2E1和CYP3A4抑制剂NOTH）在体外使用大鼠肝微粒体和大鼠体内使用大鼠肝微粒体生物活化至NAPQI。对甲乙酰氨基酚（80mg/kg）进行口服，没有或配以水硅酸盐素（100mg/kg），已知的CYP2E1抑制剂和Chrysin（100和200mg/kg）的大鼠，连续15天。与扑热息痛对照组相比，血浆浓度时间曲线（AUC）和乙酰氨基氨基酚的峰值血浆浓度（C）的剂量依赖性依赖性增加。另一方面，用chrysin（100和200mg/kg）显着降低了NAPQI的AUCAND COF NAPQI。与扑热息痛对照组相比，克莱辛和水硅林升高的肝脏和肾功能标记显着降低了（p <0.01）。肝脏和肾脏的组织病理学研究也与肝脏和肾功能测试相关。克莱辛还减少了大鼠肝细胞的孵育样品中NAPQI的形成。本研究（都在体内O和体外的结果表明，Chrysin可能会抑制paracetamol的CYP2E1，CYP1A2和CYP3A4介导的代谢。从而减少了纳普的形成并保护肝脏和肾脏。