蒲公英多酚可以通过激活NRF-2/HO-1途径的激活和JNK信号通路的抑制来预防小鼠乙酰氨基酚诱导的肝毒性。
抽象来源：
Chin Chin J Nat Med。 2020年2月; 18（2）：103-113。 pmid： 32172946 作者：
Yong-Shen Ren，Yao Zheng，Huan Duan，Lei Lei，Xin Deng，Xin-Qiao Liu，Zhi-nan Mei，Xu-kun Deng
文章隶属关系：yong-yong-yong-yong-yong-shen ren
摘要：我们研究了蒲公英多酚的肝保护活性（DP ）针对对乙酰氨基酚（APAP；扑热息痛）诱导的肝毒性。将小鼠适应1周，然后随机分为以下组（每组n = 9）：对照，APAP，APAP + DP（100 mg·Kg），APAP + DP（200 mg·kg）和APAP + DP（ 400 mg·kg）组。用口服烤器用DP（100、200和400 mg·kg）预处理小鼠7 d，然后用350 mg·kgapap f处理或24小时以诱导肝毒性。观察到严重的肝损伤，并在24小时后通过评估生化标记，蛋白质表达水平和肝组织病理学分析肝毒性。 Pretreatment with DP was able to restore serum liver characteristics (aspartate transaminase, AST; alanine aminotransferase, ALT; alkaline phosphatase, AKP), improve redox imbalance (superoxide dismutase, SOD; glutathione, GSH; malondialdehyde, MDA), and decrease inflammatory factors (肿瘤坏死因子-α， TNF-α;用DP进行预处理还显着抑制一氧化氮合酶（INOS）和环氧合酶-2（COX-2）的表达水平。此外，DP预处理可以抑制通过上调BCL-2和BAX和CASPASE-9蛋白下调而引起的APAP引起的肝细胞的凋亡。 DP还下调P-JNK蛋白表达水平，以抑制APAP诱导的线粒体氧化应激，并上调NRF-2 A的表达ND靶基因HO-1。组织病理学染色表明，DP预处理可以抑制APAP诱导的肝细胞浸润，充血和坏死。我们的结果表明，DP预处理可以通过激活NRF-2/HO-1途径并抑制内在凋亡途径来防止APAP诱导的肝损伤。