carnosic酸可以通过增强小鼠的NRF2介导的抗氧化能力来预防对乙酰氨基酚诱导的肝毒性。
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korean j Physiol Physiol Physacol。 2016年1月； 20（1）：15-23。 EPUB 2015年12月31日。PMID： 26807019
摘要作者：Qi guo，Zhiyang Shen，Hongxia yu， Gaofeng Lu，Yong Yu，Xia Liu，Pengyuan Zheng
文章隶属关系：Qi guo
摘要：乙酰氨基酚（APAP）过量是急性肝衰竭的最常见原因之一。该研究旨在研究肉瘤酸（CA）对APAP诱导的急性肝毒性及其在小鼠中的潜在机制的保护作用。为了诱导肝毒性，通过腹膜内注射将APAP溶液（400 mg/kg）施用到小鼠中。组织学分析表明，CA治疗显着改善了APAP诱导的肝坏死。两种丙氨酸氨基特兰夫的水平通过Ca处理减少血清中的Rase（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）。此外，CA处理显着抑制了APAP诱导的肝细胞坏死和乳酸脱氢酶（LDH）释放。蛋白质印迹分析表明，CA废除了APAP诱导的裂解的caspase-3，Bax和磷酸化的JNK蛋白表达。进一步的结果表明，CA治疗明显抑制了APAP诱导的促炎细胞因子TNF-α，IL-1β，IL-6和MCP-1 mRNA表达以及肝脏中磷酸化的IκBα和p65蛋白的水平。此外，CA处理降低了APAP诱导的肝丙二醛（MDA）含量和活性氧（ROS）积累。相反，通过在APAP处理的小鼠中给药增加了肝谷胱甘肽（GSH）水平。从机械上讲，CA通过阻断NRF2和KEAP1之间的相互作用，从而促进NRF2转移到核中，这反过来又上调了抗氧化基因mRNA表达。总之，我们的结果表明CA促进NRF2核转运，从而导致NRF2依赖性基因诱导，这有助于保护乙酰氨基酚肝毒性。