从桑（Morus australis）叶子诱发的对乙酰氨基酚诱发的叶子提取肝发炎涉及髓样分化因子88（MYD88）信号的下调。
摘要来源：
j食品药物肛门。 2017年10月； 25（4）：862-871。 EPUB 2016 11月5日。pmid： 289877363
摘要作者：chi-ting Horng，Zhi-hong liu，yu-ting Huang，Huei-Jane Lee，Chau-Jong Wang
文章隶属关系：Chi-ting Horng
摘要：乙酰氨基酚（APAP）诱导的炎症和氧化应激会导致细胞死亡引起肝脏死亡损害。先前的研究显示了桑berry叶（Morus Australis）叶提取物（MLE）（MLE）的抗氧化和抗炎作用。在这项研究中，我们研究了APAP上的MLE诱导大鼠肝损伤或肝癌细胞中的炎症和氧化应激（HEPG2）。 Wistar Rat用MLE（0.5％或1.0％）口服1周，然后将900 mg/kg的APAP注入腹膜内（i.p.）。 MLE的预处理减少了肝脏炎性细胞浸润的明显焦点。它还降低了炎症参数的表达，包括环氧酶-2（COX-2），诱导型一氧化氮合酶（INOS）和肝脏中的核因子Kappa B（NF-κB）。用MLE治疗增加了抗氧化酶，例如超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和过氧化氢酶。进行HEPG2肝细胞的APAP是为了阐明MLE或其功能成分的机制。结果表明，APAP上调（髓样分化因子88）MyD88，核因子Kappa B（NF-KB），Kappa B（IKB）抑制剂（IKB），C-JUN N末端激酶（JNK）和受体相互作用蛋白质（RIP1和RIP3）。预处理MLE，食道酸（GA），Gallocatechin Gamerate（GCG）或原含水酸（PCA）抑制了指定的蛋白质表达。这些发现证实，MLE具有保护肝脏免受APAP诱导的炎症的潜力，并且保护机制可能涉及减轻氧化应激并调节涉及MYD88的先天免疫。
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