使用白藜芦醇和槲皮素的组合抑制乙酰氨基酚毒性引起的急性肾损伤的凋亡和生物标志物。
摘要来源：
药物毒素。 2020年2月3日：1-7。 EPUB 2020 2月3日。PMID： 32013615
摘要作者：Mohammad Dallak，Amal F Dawood，Mohamed a Haidara，Dina H Abdel Kader，Refaat A Eid，Samaa S Kamar，Asmaa M Shams Eldeen，Bahjat al-Ani
文章隶属关系：Mohammad Dallak
摘要：对乙酰氨基酚的有毒剂量（也称为扑热息痛或APAP）在人类和实验中都是常见的动物模型。 APAP过量诱导的肾小球超微结构改变与抑制肾脏损伤的生物标志物相关的肾小球超微结构改变以前尚未被研究。另外，我们研究了合并的多酚抗氧化剂和抗InflaMMOTOR化合物，白藜芦醇（RES）和槲皮素（QUR）可以预防APAP诱导的肾毒性。大鼠要么在24小时后处死，要么接受单剂量的APAP（2 g/kg），要么用合并剂量的RES（30 mg/kg）（30 mg/kg）和QUR（50 mg/kg）预处理7天APAP剂量，然后在APAP摄入后24小时处死。 APAP显着（<0.05）尿素，肌酐，丙二醛（MDA），白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）的血液水平升高，这些因子因子因子-Alpha（TNF-α）有效地通过RES+QUR有效地降低了。此外，APAP过量诱导了凋亡生物标志物P53的组织表达，并诱导了严重的肾脏损伤，这是通过对肾小球基底膜的实质性改变证明的，足细胞，足细胞，内皮细胞，Bowmans空间的扩大以及在山脉中的细胞固定的细胞，层，由RES+古兰经基本保护。此外，显着（<0.0001）正相关观察到肾小球基底膜或足细胞脚的过程以及这些参数，尿素，肌酐，MDA和TNF-α。因此，我们得出的结论是，APAP诱导了肾小球超微结构的改变，该肾小球由白藜芦醇加槲皮素保护，这也降低了尿素和肌酐的血液水平，以及氧化应激和炎症的生物标志物。
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