阿魏酸通过促进AMPK介导的保护性自噬来缓解对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤。
摘要来源：
iubmb life。 2022年5月5日。EPUB2022 5月5日。PMID： 355514074
摘要作者：周，Guifang Fan，Jia Liu，Yao Wang，Xiaoyong Xue，Xiangjun Lyu，Sheng Lin，Sheng Lin，Xiaojiaoyang li
文章隶属关系：jianzhi wu
摘要：acetaminophen（apap）最广泛使用的抗热热和镇痛药，主要导致发达的急性肝损伤（ALI）服用过量的国家。阿魏酸（FA）是许多具有自由基清除，抗炎和肝脏保护特性的天然多酚化合物。但是，FA在治疗APAP诱导的ALI中的影响和潜在机制尚未完全阐明。本文中，我们建立了一个APAP诱导的鼠标模型LI并使用APAP刺激的MPHS用于分子参数的生化评估。在构建网络并从公共数据库中获得预测的目标之后，我们使用免疫印记测定在体内和体外进一步验证了推定的途径。 APAP治疗后，肝脏坏死，ALT和AST的血清水平和AST的血清水平以及肝脏的氧化应激显着升高，APAP治疗几乎通过FA给药恢复到正常水平。此外，FA显着上调了APAP诱导的肝特异性标记的下调，包括HNF4A，FOXA2和ALB。然后，功能富集的结果表明了FA对APAP挑战的可能信号传导途径，主要包括AMPK，自噬，凋亡和其他代谢过程。此外，FA明显逆转了APAP诱导的线粒体膜电位下降，BAX/BCL2和caspase 3表达的比例增加，并促进了上法中肝细胞的自噬通量特异性AMPK抑制剂消除的Ting AMPK磷酸化化合物C。总体而言，FA对APAP诱导的ALI的肝保护作用可能与抗氧化剂和抗凋亡有关，至少部分归因于AMPK介导保护性自噬。