维生素C减弱阿司匹林诱导的胃损伤

摘要标题：

抗坏血酸会减弱阿司匹林诱导的胃损伤：诱导型一氧化氮合酶的作用。

摘要来源：

Zhongguo Zhen Zhen Jiu。 2009年5月； 29（5）：382-4。 pmid： 17218764 作者：

p c konturek，j kania，e g hahn，j w Konturek

文章隶属关系：

德国Erlangen-Nurember大学的第一医学系。 代表胃粘膜损伤的重要危险因素。最近，已证明维生素C释放阿司匹林（ASA-VITC）可降低胃损伤动物模型中ASA的胃毒性。本研究的目的是比较ASA和ASA-VITC对幽门螺杆菌（HP）消除在10年Young Heal之前和之后的胃粘膜损伤的影响你的HP阳性志愿者。所有受试者在第0天（ASA或ASA-VITC治疗之前）和治疗后第3天接受内窥镜检查（1.6 g ASA/天或1.6 g ASA + 0.96 g VIT C/天）。另外，进行体外实验，其中将胃粘膜细胞系（MKN-45细胞）与ASA或ASA-VITC孵育，或与H. pylori合并。通过Western印迹分析了本构和诱导NO合酶（CNOS，INOS）的表达。此外，RT-PCR和Western印迹分别在mRNA和蛋白质水平的胃活检中分析了COX-2的表达。在人类中，与普通ASA相比，用ASA-VITC的治疗诱导的胃粘膜病变明显少得多。此外，与普通ASA相比，ASA-VITC导致CNO的抑制更强，并增加了胃粘膜中的iNOS表达。体外研究表明，与HP孵育的MKN-45细胞中iNOS表达显着增加。添加ASA而不是ASA-VITC加剧了这种效果，到与幽门螺杆菌一起孵育的MKN-45细胞。 ASA和ASA-VITC都刺激了胃粘膜中的Cox-2表达。我们得出的结论是，与ASA相比，ASA-VITC诱导的胃粘膜损伤较少，这种保护作用可能是由于其对INOS表达的抑制作用。

发布日期 : 2009年05月01日
研究类型 : 人类研究
更多链接
疾病 : NSAID 引起的毒性, 阿司匹林引起的毒性,
治疗物质 : 维生素C,

重点研究课题

疾病

NSAID 引起的毒性
阿司匹林引起的毒性

治疗物质

维生素C

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