摘要标题：
6-姜烯酚对自噬通量的减弱使人肝癌细胞对 TRAIL 通过 p53 和 ROS 诱导的细胞凋亡敏感。
摘要来源：Int J Mol Med。 2018 年 11 月 21 日。Epub 2018 年 11 月 21 日。PMID：30483736
摘要作者：Uddin Md Nazim, Sang-Youel Park
文章归属：Uddin Md Nazim
摘要：肿瘤坏死因子（TNF）相关凋亡诱导配体（TRAIL）是 TNF 超家族的成员，是一种抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡，对正常细胞影响很小或没有影响。在此，研究证明 6-shogaol (6-sho) 是生姜的一种生物活性成分，具有抗炎和抗癌特性，可减弱肿瘤细胞增殖并诱导肝癌细胞中 TRAIL 介导的细胞死亡。当前的研究通过揭示 TRAIL 和 6-sho 或氯喹共同作用，确定了一条潜在途径触发活性氧 (ROS) 的产生，上调肿瘤抑制蛋白 53 (p53) 的表达并改变线粒体跨膜电位 (MTP)。 N-乙酰基-L-半胱氨酸治疗逆转了这些影响，恢复了 MTP，并减弱了 ROS 的产生和 p53 的表达。有趣的是，用 6-sho 处理增加了 p62 和微管相关蛋白 1A/1B 轻链 3B-II 的水平，表明自噬流受到抑制。总之，6-sho 诱导的自噬流减弱使细胞对 TRAIL 通过 p53 和 ROS 诱导的细胞凋亡敏感，表明 TRAIL 与 6-sho 联合给药可能是治疗 TRAIL 耐药 Huh7 肝脏的合适治疗方法细胞。