乙酰基-11-酮-Beta Boswellic Acid（AKBA）通过激活痴迷强迫症的实验大鼠模型中的SIRT-1/NRF2-HO-1信号来调节CSTC-PATHWAY：CSF证明了CSF，血浆血浆，
摘要来源：
神经毒理学。 2023年8月5日； 98：61-85。 epub 2023 Aug 5.pmid： 37549874
摘要作者：Pranshul Sethi，Sidharth Mehan， Zuber Khan，Swesha Chhabra
文章隶属关系：pranshul sethi
摘要：强迫症（OCD）是一种长期且持久的精神疾病，具有强迫症和强迫性行为。许多因素可能有助于强迫症的发展或发展。这些因素可能是由于多个固有细胞途径的失调，包括SIRT-1，NRF2和HO-1。选择性5-羟色胺再摄取（SSRI）的抑制剂是有效的OCD的线路处理。在我们正在进行的研究中，我们研究了SIRT-1，NRF2和HO-1的作用，以及乙酰基-11-酮-beta-Boswellic Acid（AKBA）对用啮齿动物的行为和神经化学变化的神经保护潜力。 8-OH-DPAT。此外，将AKBA的作用与标准强迫症药物的氟伏沙明（FLX）的作用进行了比较。将8-OH-DPAT注入大鼠的大鼠内核内核（IDRN）7天，诱导重复性和强迫性行为，伴随着氧化应激升高，炎症过程，凋亡，凋亡和神经递质的不平衡，CSF，血浆和大脑血浆和大脑血浆和大脑样本，以及。长期以50 mg/kg和100 mg/kg P.O.的AKBA给药。恢复的组织病理学改变，包括大脑皮层，纹状体和海马区域，包括皮质 - 纹状体 - 皮质（CSTC）途径。我们的调查表明，当Akba和Fluboxamine一起施用时，恢复了变化比单独管理时更大的程度。这些发现表明，AKBA的神经保护作用可以作为开发新型OCD治疗的有效基础。