Ginsenoside-RG1预防肾脏通过调节具有阻塞性肾病的大鼠的Klotho/TGF-β1/SMAD信号通路，纤维化。
摘要来源：
biol Pharm Bull。 2018; 41（4）：585-591。 pmid： 29607931 作者：
sha-sha li，ao-lin he，Zhi-yong deng，qi-feng liu
文章隶属关系：sha-sha li
摘要：Ginsenoside-rg1（G-RG1）是从Panax人参中分离出来的药物，具有抗纤维化效应；但是，该机制尚不清楚。在此，我们研究了G-RG1给药是否可以通过调节Klotho/转化生长因子（TGF）-β1/SMAD信号通路来减轻或逆转单侧输尿管障碍物（UUO）诱导的肾纤维化。老鼠。 Sprague-dawley雄性大鼠接受UUO，治疗组中的大鼠被施用G-RG1或G-RG1加上Klotho短发夹RNA干扰（SHRNA），而对照组中的大鼠和模型组中的大鼠进行了14 d。通过免疫组织化学，定量实时PCR和Western印迹检查上皮 - 间质转变（EMT）生物标志物和Klotho/TGF-β1信号分子。免疫组织化学表明，UUO诱导了促纤维化TGF-β1表达，间充质标记物的过表达，α-SmoothMuscle肌动蛋白（α-SMA）和上皮标记物E-钙粘着蛋白的抑制。此外，蛋白质印迹分析表明，UUO促进了TGF-β1和磷酸化的SMAD3（P-SMAD3）表达（P <0.01），但阻塞了Klotho和Smad7表达（P <0.01）。 G-RG1给药后，抑制了UUO诱导的TGF-β1和P-SMAD3表达（p <0.01），而降低的Klotho和Smad7表达被逆转（p <0.05），随后是EMT过程的改善。有趣的是，克洛索敲低的G-RG1效应在很大程度上被消除了。此外，在mRNA和蛋白质水平上G-RG1处理可以通过G-RG1处理上调Klotho的表达。我们的结果表明，G-RG1可能通过靶向UUO大鼠中的Klotho/TGF-β1/SMAD信号来改善肾纤维化。