Arctigenin在阻塞性肾病大鼠模型中抑制肾脏间质纤维化。
摘要来源：
植物医学。 2017年7月1日； 30：28-41。 EPUB 2017 3月10日PMID： 28545667
摘要作者：ao li，Xiaoxun Zhang，Mao Shu， Mingjun Wu，Jun Wang，Jingyao Zhang，Rui Wang，Peng Li，Yitao Wang
文章隶属关系：ao li
摘要：
背景： 肾小管间隙纤维化（TIF）通常是多种进行性损伤的最终结果并导致末期肾脏疾病。目前，很少有治疗剂可用于延迟肾脏Tif的开发。
目的： 本研究的目的是为了评估Arctigenin（ATG）的作用，Arctigenin（ATG）的作用是源自干牛（Arctium lappa L.）水果的木质素成分，在PR中在大鼠的单侧输尿管障碍物（UUO）中对肾脏的侵蚀。
方法： 大鼠受到uuo的影响用车辆，ATG（1和3mg/kg/d）或Losartan（20mg/kg/d）进行管理 天。通过组织学检查和多种生化测定评估ATG的肾脏保护作用。
结果： 我们的结果表明ATG受到了显着保护通过减少肾小管扩张，上皮萎缩，胶原蛋白沉积和微管间质腔室扩张而导致的肾脏。 ATG给药急剧降低了巨噬细胞（CD68阳性细胞）浸润。同时，ATG下调了促炎性趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和细胞因子的mRNA水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-1β（IL-1β）和干扰素-γ（IFN-γ），在受阻肾脏中。这与核因子κB（NF-κB）的激活降低有关。 ATG通过增加肾锰超氧化物歧化酶（SOD2）的活性来减轻UUO诱导的氧化应激，从而导致脂质过氧化水平降低。此外，ATG通过减少转化的生长因子-β1（TGF-β1）及其I型受体，抑制肾小管肾小管的上皮 - 间质转变（EMT），从而抑制了SMAD2/3表达。值得注意的是，ATG在肾脏保护中的疗效是可比的，甚至与Losartan相当。
结论： 可以保护肾脏通过抑制炎症，氧化应激和管状EMT，从UUO诱导的损伤和纤维发生，从而支持ATG在肾纤维化中的潜在作用治疗。