抑郁型表型，由终身营养omega-3雌性大鼠诱发的表型：Kynurenine之间的串扰，Toll-toll样受体和淀粉样β低聚物。
摘要来源免疫。 2020年1月24日。EPUB2020 JAN24。PMID： 31987923 摘要作者：玛丽亚·格拉齐亚·莫尔格斯（Stefania） Schiavone，Angela Bruna Maffione，Paolo Tucci，Luigia Trabace
文章隶属关系：Maria Grazia Morgese
摘要：抑郁症是抑郁症是最常见的精神病学疾病之一，是女性抑郁症状的患病率之一与男性相比几乎是两次，尽管这种性别差异的原因尚未完全理解。最近，可溶性淀粉样β（Aβ）肽在抑郁症的发展中非常重要，还考虑到抑郁症与阿尔茨海默氏病高度合并SSE。在环境啮齿动物的抑郁模型中，已经证明了Aβ在啮齿动物中抑郁样症状的发展中所起的核心作用。确实，我们以前已经发现，在8周生命时，雌性大鼠的N-3多不饱和脂肪酸（PUFA）缺乏饮食会导致抑郁症状 - 症状和更高的与Aβ水平相关的压力敏感性。为了了解这种影响是否随着时间的流逝而保持，大鼠暴露于同一饮食方案，直到生命的6或21周。我们发现，暴露于N-3 PUFA缺乏饮食的时间点都导致抑郁型表型。此外，检索了大脑神经化学的显着改变。特别是，在海马区域，羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（Na）含量显着降低。考虑到NA在平衡神经炎症状态中的重要作用，我们在同一脑区域kynurenine水平上进行了量化色氨酸的废物与炎症状态有关，并引起了抑郁症的影响。有趣的是，暴露于这种饮食的雌性大鼠海马（HIPP）中雌激素水平显着增加。此外，N-3 PUFA饮食摄入的终生缺乏导致皮质酮的系统性增加，因此下丘脑垂体肾上腺（HPA）轴轴心过度激活和较高的促炎细胞因子产生。 Kynurenine的产生以及HPA轴过度激活的产生与免疫系统调节有关，尤其是通过Toll样受体2型（TLR2）（TLR2）和Toll-like受体4型（TLR4）参与。此外，已经表明，AβCan的可溶形式引起了TLR4和5个握基系统之间的串扰诱导的抑郁类似型。因此，考虑到在该模型中，我们先前已经报道了血浆AβLevel的增加，我们在治疗大鼠的河流中量化了TRL2和4的表达。我们找到了tHAT长期暴露于以非常低的N-3 PUFA含量为特征的饮食中，导致TLR2和TLR4在女性治疗大鼠的嬉皮中的表达更高，表明免疫系统激活，并伴随着寡聚Aβ的表达增加。综上所述，我们的数据表明，N-3 PUFA饮食较差引起的促抑制作用可归因于海马色氨酸代谢向炎症代谢物的转移最终对应于免疫反应和增加Aβ低聚。