肠道微生物群承受肌张力抹布缺陷引起的炎症和自身免疫。
摘要来源：
j exp med。 2016年2月29日。EPUB 2016年2月29日。PMID： 26926994> 2692694
摘要作者：Rosita Rigoni，Elena Fontana, Simone Guglielmetti, Bruno Fosso, Anna Maria DErchia, Virginia Maina, Valentina Taverniti, Maria Carmina Castiello, Stefano Mantero, Giovanni Pacchiana, Silvia Musio, Rosetta Pedotti, Carlo Selmi, J Rodrigo Mora, Graziano Pesole, Paolo Vezzoni, Pietro Luigi Poliani，Fabio Grassi，Anna Villa，Barbara Cassani
文章属性：Rosita Rigoni
摘要：Omenn综合征（OS）是由型型rag突变引起的，并由高效的深刻免疫缺陷与免疫缺陷相关的特征具有自身免疫性表现。在人类和小鼠中，OS都是由寡克隆活化的T和B细胞介导的。微生物信号在疾病病理中的作用创世纪辩论。在这里，我们表明RAG2（R229Q）敲门小鼠出现了一种影响小肠和结肠的炎症性肠病。淋巴细胞足以容纳疾病诱导，因为将TH1/TH17表型的肠CD4 T细胞移植到免疫功能低下的宿主中后再现了病理图。此外，RAG2（R229Q）小鼠的口服耐受性受损，野生型（WT）调节T细胞的转移可以改善肠炎。肠道内粘膜免疫球蛋白A（IgA）缺乏导致微生物产物的吸收增强并改变了共生群落的组成。 RAG2（R229Q）微生物群进一步促进了免疫病理学，因为其移植到WT受体中促进了TH1/TH17免疫反应。一致地，RAG2（R229Q）小鼠的宽光谱抗生素（ABX）长期给药，通过降低粘膜频率和循环肠道肠道受欢迎的CCR9（+）TH1和T TH1和T，改善了肠道和全身自身免疫性H17 T细胞。值得注意的是，血清Hyper-Ige是该疾病的标志，也通过ABX治疗进行了标准化。这些结果表明，肠道微生物可能在OS的独特免疫失调中起关键作用。