摘要标题：
线粒体视神经神经病的体内模型中近红外光的神经保护作用。
摘要来源：
j Neurosci。 2008年12月10日； 28（50）：13511-21。 PMID： 19074024
摘要作者：Julio C Rojas，Jung Lee，Joseph M John，F Gonzalez-Lima
摘要：近红外光（NIL）促进了广泛的生物学作用，包括增强能量产生，基因表达和预防细胞死亡。这是nil对线粒体复合物I抑制引起的视神经神经病的体内神经保护作用的第一个报道。受试者是色素的大鼠，这些大鼠接受了单双侧玻璃体玻璃酮，线粒体复合物I抑制剂或烤烤三酮以及三种不同剂量的NIL之一。在行为，结构和神经化学水平上评估了治疗效果。烤罗烯酮诱导与车辆处理的对照组相比，通过黑暗适应的照明灵敏度阈值的变化确定了视觉功能。行为障碍与视网膜和视觉途径代谢活性，视网膜神经纤维层厚度和神经节细胞层细胞密度的降低相关。通过剂量依赖性方式零处理可以预防这些变化。在NIL处理的受试者中，全脑细胞色素氧化酶和超氧化物歧化酶的活性也以剂量依赖性方式增加，这表明零的体内经颅效应。在全脑膜分离株中，NIL阻止了紫藤酮诱导的细胞呼吸减少。结果表明，零治疗可以有效预防鱼藤酮的神经毒性作用，并且可以用于治疗与线粒体功能障碍相关的神经退行性疾病。