橘子素对铬引起的急性脑损伤的神经保护作用

二分酸钾（PD）是一种环境异种生物，通常在动物和人类中被识别为致病性，致癌性和致诱变。进行了本研究，以研究橘（TNG）作为针对大鼠PD诱导的脑损伤的神经保护药物的作用。将32名雄性Wistar大鼠盲目分为四组（8只大鼠/组）。第一组接受了鼻内盐水（I.N.）。第二组接受了单剂量的PD（2 mg/kg，I.N。）。第三组接受TNG（50 mg/kg；口服），持续14天，然后是I.N.实验最后一天的PD。第四组收到TNG（100 mg/kg;口服）14天，然后是I.N.实验最后一天的PD。 PD给药后18小时评估行为指数。 PD给药后24小时评估神经生物化学指数和组织病理学研究。本研究的结果表明，通过丙二醛增加（MDA）毒性诱导的氧化应激和炎症大鼠的大鼠与核因子2相关因子2（NRF2）信号通路和谷胱甘肽含量（GSH）水平（GSH）水平降低，并增加了脑含量（GSH）水平（GSH）水平（GSH）水平（GSH）水平（GSH）水平（GSH）脑含量增加（Tumor-necry and tumor and and chenef and tumor necrsy-alpha）（TNNEFA）（TNNF）。 （IL-6）。用TNG（100 mg/kg；口服）改善行为，胆碱能活性和氧化应激的预处理，并降低了促炎性介体水平的升高； TNF-α和IL-6，通过血浆发射光谱仪检测到的铬残基的大脑含量降低。同样，在接受TNG（100 mg/kg）的大鼠中，大脑的组织病理学图像显着改善。另外，TNG在PD大鼠的大脑中降低了caspase-3的表达。总之，TNG通过调节NRF2信号通路并消除大鼠炎症介质的释放和释放，针对PD诱导的急性脑损伤具有重要的神经保护作用。