核桃油降低了Aβ水平并增加了早期阿尔茨海默氏症细胞模型中的神经突长度疾病。
摘要来源：
营养。 2022年4月19日； 14（9）。 EPUB 2022 4月19日。PMID： 35565661
摘要作者：Carsten Esselun，Fabian Dieter，Nadine Sus，Jan弗兰克（Frank），gunter p eckert
文章隶属关系：carsten esselun
摘要：（1）背景：线粒体是电池的主要能源。线粒体功能障碍代表着衰老的关键标志，与阿尔茨海默氏病（AD）的发展有关。维持线粒体功能可能有助于健康的衰老和预防AD。包括核桃在内的地中海饮食似乎可以防止与年龄有关的神经变性。核桃是α-亚麻酸（ALA）的丰富来源，一种必需的N3脂肪酸，也是N3链多不饱和脂肪酸（N3-PUFA）的前体，这可能有可能改善线粒体功能。 （2）方法：我们测试了亲脂性核桃提取物（我们）是否影响用神经淀粉样蛋白前体蛋白转染的人类SH-SY5Y细胞中的线粒体功能和其他参数（APP695）。使用Soxhlet提取系统提取核桃脂质，并使用GC/MS和HPLC/FD进行分析。三磷酸腺苷（ATP）浓度在基础条件下在细胞培养中定量，以及紫红酮诱导的应激。研究了神经突生长以及膜完整性，细胞活性氧，细胞过氧化物酶活性和柠檬酸合酶活性。使用同质时间分辨荧光对β-淀粉样蛋白（Aβ）进行定量。 （3）结果：我们的主要成分是亚油酸，油酸，α-烯醇酸以及γ-和δ-植物OL。葡萄干治疗后的基础ATP水平以及柠檬酸盐合酶活性在我们治疗后增加。我们显着增加了细胞活性氧，但过氧化物酶活性降低了。膜完整性不受影响。此外，我们治疗降低了Aβ和刺激神经突的生长。 （4）结论：我们可能会在诱导线粒体生物发生后增加ATP的产生。 Aβ的降低和ATP水平的降低可能会增强神经突的生长，使我们成为增强神经元功能并防止AD发展的潜在药物。从这个意义上讲，我们可以成为预防AD的有前途的推动者。