摘要标题：
大麻蛋白β-蛋黄（BCP）通过大麻素 - 受体无关的机制在PC12细胞中诱导神经生成。
摘要来源：
chem chem bybiol Itspets。 2017年1月5日； 261：86-95。 EPUB 2016 11月18日。PMID： 27871898
摘要作者：Neife Aparecida Guinaim Santos，NádiaMaria Martins，FláviaMalvestio Sisti，LaísSilva Fernandes，Rafaela Scalco Ferreira，Osvaldo de Freitas，AntônioCardozoSantos
文章隶属关系：neife aparecida guinaim aparecida guinaim santos
是植物大麻素的神经保护活性已经主要与大麻素型-2（CB2）受体的选择性激活，小胶质细胞激活和炎症减少有关。在这里，我们解决了BCP在PC12细胞中诱导神经发生的潜力，PC12细胞是一种表达TRKA受体的原代神经元细胞的模型系统，R对NGF的兴趣，不表达CB2受体。我们证明，BCP增加了存活率并激活NGF剥夺PC12细胞中NGF特异性受体TRKA，而不会增加NGF本身的表达。 NGF特异性受体TRKA的抑制剂K252A废除了BCP对PC12细胞的神经生成作用。因此，BCP不会在SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞中诱导神经发生，这是一种不表达TRKA受体且对NGF反应的神经元模型。此外，我们证明了BCP增加了PC12细胞中与轴突塑性相关蛋白（GAP-43，突触蛋白和突触蛋白）的表达。众所周知，这些蛋白质在神经元和神经元样细胞（例如PC12细胞）中被NGF上调。总的来说，这些发现表明BCP通过独立于NGF或大麻素受体的机制激活TRKA受体并诱导神经发生。这是第一项显示BCP及其在NE中的有益作用的研究尿发射过程应进一步研究。