摘要标题：
amp n（1） - 氧化物，一种皇家果冻的独特化合物，通过蛋白激酶信号传导从PC12细胞中诱导神经突生长，而蛋白质激酶通过有丝分裂原激活的蛋白激酶独立于此。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2007年10月29日。PMID： 189555270 /p>摘要作者：
noriko hattori，hiroshi nomoto，hidefumi Fukumitsu，Satoshi Mishima，Shoei Furukawa
摘要：
早些时候，我们鉴定出腺苷一磷酸腺苷（AMP）N（1）氧化物 - 诱导神经果石的独特化合物，可诱导神经突生长（神经发射）来自培养的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞通过腺苷A（2A）受体。现在，我们发现AMP N（1）氧化物不仅刺激了有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的磷酸化，而且还以剂量依赖性的方式刺激了CAMP/CAMP/CAMP/CAMP/CARC/钙反应元素结合蛋白（CREB）的磷酸化。抑制MAPK活动n通过MEK抑制剂PD98059，不影响AMP N（1） - 氧化物诱导的神经加工，而选择性抑制剂KT5720的蛋白激酶A（PKA）的神经酶发生，显着降低了神经突生长。 AMP N（1）氧化物还具有抑制PC12细胞生长的活性，这与神经突生长的促进活性息息相关。 KT5720恢复了AMP N（1） - 氧化物处理的PC12细胞的生长。众所周知，神经生长因子在引起神经元分化的刺激之前会抑制PC12细胞的增殖。因此，AMP n（1）氧化物引起PC12细胞的神经元分化，通过神经突的产生证明，并通过腺苷A（2A）受体介导的PKA信号抑制细胞生长，这可能是RJ的特征作用。 /p>